крайне слабела. Затем другие авторы тоже об этом упоминают,
хотя большею частью неопределенно. Шарко88 в своей лекции об
алкогольном параличе говорит тоже, что больные позабывают все
только что случившееся. Этингер упоминает об этом расстройстве
коротко, именно только то, что у некоторых больных очень
слабеет память. Более подробно высказывается Бриссо. Вот его слова:
«Почти всегда, особенно у женщин, можно заметить расстройство
интеллекта, настолько характерное, что по нему можно сделать
диагностику в сомнительных случаях. Главным образом
характерна потеря памяти: неполная — по отношению к давнишним
вещам, и полная — к недавним. Больные вследствие этого делаются
равнодушны ко всему, что их окружает; понимают они, однако,
все, что им говорят, и отвечают осмысленно, но они тотчас же
забывают разговор и, если к ним обратиться снова с тем же
вопросом, на который они сейчас ответили, они отвечают
совершенно то же самое, не сознавая, что уже дали ответ на этот вопрос.
Эта амнезия напоминает старческую амнезию».
В диссертации Руйара, в которой, между прочим,
рассматриваются и алкогольные амнезии, и в диссертации Бабиле,
специально посвященной алкогольным амнезиям, мы не находим
сведений по интересующей нас форме. У Бабиле, впрочем, в двух
случаях описаны аналогичные расстройства памяти, но так коротко,
что можно только заключить, что у этих больных это расстройство
памяти было, но о его характерных свойствах нельзя составить
никакого представления. Более характерно описано расстройство
памяти Дрешфельдом в его последней заметке по алкогольному
параличу, но все-таки очень коротко.
Такая краткость сведений, которые мы имеем относительно
этого рода амнезий, и заставила меня остановиться подробно на
описании ее. Я не стану здесь вдаваться в подробное изложение
теории описанной амнезии, скажу только несколько слов о том,
каким образом объяснить себе то, что в известный период болезни
решительно ничего не запоминается из недавнего, только что
случившегося, а потом, когда больной начинает поправляться, все то,
что казалось позабытым, не оставившим следов, может быть
вспомянуто. Мне кажется, что условия для такого явления лежат
главным образом в расстройстве ассоциационного аппарата.
Вследствие расстройства этого аппарата впечатление, только что
полученное, если и вступает в ассоциационную связь с впечатлениями,
раньше бывшими, то во всяком случае в весьма небольшую, так
что два даже последующие один за другим впечатления не
находятся друг с другом в прочной связи. Вследствие этого
достаточно только перевести внимание больного с одного предмета на
другой, чтобы он совершенно позабыл о первом. Этим объясняется и
то, что хотя следы воспринимаемых впечатлений и хранятся, но
ходом ассоциации идей они не могут быть восстановлены. Однако
в дальнейшем течении болезни, при поправлении и ассоциацион-
ный аппарат восстанавливается, и тогда ассоциационные связи
между следами впечатлений, бывшие прежде слишком слабыми
207
для того, чтобы проявлять функцию достаточной интенсивности,
становятся крепче, а функция их может быть уже достаточно
сильна. И вот те следы, до которых прежде иннервационный
процесс не доходил, делаются доступны иннервационному процессу
и могут, благодаря этому, восстанавливаться,
В самом деле, если нервные элементы, довольно прочно
хранящие следы воспринятых впечатлений, и будут удерживаться, но
если ассоциационные связи их будут обладать дурною
проводимостью, то иннервационный процесс или совсем не будет доходить
до этих элементов, или будет доходить в такой небольшой
степени, что хотя и вызовет восстановление этих следов, но не в такой
степени, чтобы они могли сделаться доступными сознанию.
Впоследствии же, когда при благоприятных условиях, при
возрождении нервной системы, проводимость ассоциационных путей станет
лучше, иннервационный процесс будет доходить к этим элементам
в большей степени, и интенсивность возбуждения их будет
больше, вследствие чего и следы, хранимые ими, будут восстановлять-
ся уже в сознании.
Что такая особенность касается только следов тех
впечатлений, которые восприняты во время болезни, а не тех, которые
были задолго до болезни, объясняется, мне кажется, тем, что
прежние следы уже закрепились довольно прочными и
многочисленными связями, и потому иннервационный процесс находит к
ним, если не тот, то другой путь, а новые впечатления уже
воспринимаются таким мозгом, который не способен образовать в
данную минуту прочных связей.
Итак, главное условие развития описанной формы амнезии,
мне кажется, лежит в расстройстве аппарата, заведующего
ассоциацией представлений. При этом, конечно, могут одинаково быть
поражены и конечные нервные клетки этого аппарата, и
соединяющие их волокна. Какие из этих элементов более поражаются, мы
не можем сказать, но во всяком случае для многих случаев
нужно допустить, что это поражение такого свойства, что оно может
изгладиться, так как восстановление описанной формы амнезии,
как мы видели, возможно. Притом нужно предполагать, что ассо-
циационный аппарат страдает при этой амнезии не в полном
своем составе, а по частям: вследствие этого делается возможным
сохранение памяти для давних впечатлений и отсутствие ее для
недавних. Этим же, конечно, и объясняется то относительно
хорошее сохранение рассудочной деятельности, которое бывает при
этой форме амнезии.
Допуская расстройство ассоциационного аппарата для
объяснения механизма развития амнезии, наблюдаемой при алкогольном
параличе, мы должны прибавить, что и другая форма
психического расстройства при алкогольном параличе — та, которую мы
рассматривали как вторую, т. е. форма спутанности, — тоже имеет
в основе своей поражение ассоциационного аппарата. В самом
деле, что мы видим в той форме? Тоже глубокое расстройство
памяти и, кроме того, спутанность сознания, проявляющуюся в непра-
208
