ненормального нет. Аппетит плох, язык обложен; [чувствует] тяжесть под
ложечкой и болезненность при давлении. Печень приподнята раздутыми
кишками, по-видимому, несколько увеличена, но не прощупывается. Запор.
Выделение мочи несколько затруднено, хотя теперь больной все-таки
мочится произвольно; белка и сахара нет. При исследовании легких ясно заметны
признаки хронического катара бронхов. Сердце значительно увеличено в
объеме; толчок его слаб, по временам перебои; шумов не слышно; пульс
слаб, большею частью ускорен (88—110).
Первую ночь в клинике больной провел без сна, много говорил,
видимым образом галлюцинировал, стонал и был беспокоен; пульс слаб.
Назначено: стрихнин, вино и опий на ночь. 17 сентября явился отек ног; дыхание
несколько затруднено. 18 сентября отек ног увеличился: явились признаки
паралича диафрагмы, высокое стояние ее, изменение типа дыхательных
движений; голос слаб, кашель бессильный, много крупных хрипов. 19
сентября — общая слабость; отхаркивание очень затруднено; диафрагма справа
по мамиллярной линии доходит до верхнего края 4-го ребра, слева до
промежутка между 4-м и 5-м ребрами; 36 дыханий в мин.; пульс 104, слаб, с
перебоями. 20 и 21 сентября слабость все увеличивается; дыхание и
отхаркивание — еще труднее; вечером 21-го больной скончался при явлениях
упадка сил.
Вскрытие. Главнейшие изменения, найденные в трупе, состояли в
следующем. Общее ожирение. Hernia scrotalis. Хронический катар желудка.
Печень увеличена и жирно-перерождена. Селезенка мала. Почки нормальны.
Мышцы груди, а также и конечностей имеют нормальный вид. Высота
диафрагмы справа [—] на верхнем, а слева [—] на нижнем крае 4-го ребра.
В легких [—] резко выраженный хронический бронхит и краевая эмфизема.
Сердце увеличено в объеме раза в полтора, преимущественно в поперечном
размере; мышца сердца представляет признаки жирового перерождения; в
дуге аорты и выходящих из нее главных ветвях — endarteriitis nodosa. Косте
черепа тонки; мягкая мозговая оболочка отечна, местами мутна и утолщена.
Сосуды основания мозга сильно склерозированы. Ткань мозга полнокровна и
несколько отечна. В спинном мозгу и его оболочках макроскопически
ничего ненормального не заметно. Некоторые из нервов нижних конечностей
представлялись несколько бледными и дряблыми, п. phrenicus, к сожалению,
не был исследован.
При микроскопическом исследовании спинного мозга в свежем
состоянии зернистых шаров не удалось найти. На разрезах же, сделанных из
уплотненного спинного мозга, оказалось следующее: в сером веществе его на
всем протяжении, а также в спинномозговых участках корешков как
передних, так и задних никаких патологических изменений нельзя было
заметить. Белое же вещество его уже при малом увеличении представлялось
ненормальным: оно окрашивалось кармином слишком интенсивно, при вей-
гертовской же окраске имело желтоватый оттенок. Наиболее была изменена
грудная и шейная часть, поясничная же [—] менее; изменение это резче
всего было выражено в боковых столбах, но захватывало также передние
и задние; в шейном отделе особенно выдавалось изменение голлевских
столбов. В боковых столбах был изменен пирамидный пучок, но также и
пограничная часть и мозжечковый путь, причем изменение без резких границ
переходило на передние и задние столбы, — словом, ясно было видно, что
изменение это разлитое. При более тщательном исследовании ясно было
видно, что при этом главную роль играло разрастание соединительной ткани:
кровеносные сосуды были расширены, стенки их утолщены, а также и
сопровождающая их соединительная ткань; местами видно было большое
количество паукообразных клеток. Что касается нервных волокон боковых
столбов, то большинство их имело совершенно нормальный вид, но по
близости утолстевших перегородок видны были также очень тонкие, очевидно,
атрофированные волокна, а, с другой стороны, между ними встречались и
очень толстые, очевидно, патологически разбухшие, осевой цилиндр которых
представлялся ненормально толстым. Судя по всем этим данным, должно
думать, что в этом случае было разлитое хроническое воспаление спинного
мозга, по преимуществу в боковых, а отчасти в передних и бурдаховских
166
столбах. Что же касается голлевских столбов, то здесь видимым образом
главную роль играло последовательное восходящее перерождение нервных
волокон. В нижней части пирамид продолговатого мозга оказались такие
же интерстициальные изменения, как и в боковых столбах спинного, только
в меньшей степени; эти изменения кверху постепенно уменьшались, и в
варолиевом мосту и ножках мозга их уже нельзя было заметить. Ядра
продолговатого мозга оказались нормальными, а также в белом веществе
большого мозга и больших ганглиях никаких изменений не было найдено.
Извилины мозга были хорошо развиты и имели нормальный вид; при
микроскопическом исследовании коры мозговой найдено было: расширение
кровеносных сосудов, большая пигментация нервных клеток и, по-видимому,
увеличенное количество ядер невроглии, особенно на границе между белым и
серым веществом.
Что касается периферических нервов, то большинство их оказалось
патологически измененными и представляло резкие явления neurit[is] paren-
chymat[osa]. Наиболее поражен был п. dorsi pedis: в нем почти не было
нормальных волокон, все более или менее были изменены, и от многих
осталась только шванновская оболочка с большим количеством ядер.
Несколько менее были изменены п. peroneus и еще менее п. ischiadicus на бедре;
здесь было видно много волокон нормальных, но рядом с ними были и
волокна в различной степени измененные. Почти столько же были изменены
и волокна в п. cruralis на бедре; в корешках же крестцовых и поясничных
как передних, так и задних ничего ненормального не было найдено. Нервы
верхних конечностей — radialis, ulnaris и medianus тоже были изменены, но
меньше, нежели нижних. N. vagus представлял глубокие изменения: почти
все его волокна были более или менее изменены, а от некоторых осталась
только шванновская оболочка. В мышцах конечностей нижних и верхних
были найдены изменения, но не очень значительные: большинство волокон
имело нормальный вид, но некоторые из них представлялись
мелкозернистыми, и поперечная полосатость их была неясно видна. Кроме того, были
исследованы диафрагма и сердце: в диафрагме некоторые из волокон были
изменены и представляли признаки начинающегося перерождения, в мышце
же сердца в очень многих волокнах и в очень резкой степени было
выражено жировое перерождение их.
Эти пять случаев представляют так много сходства между
собою и в этиологическом, и в клиническом, и в анатомо-патологиче-
ском отношениях, что не оставляют сомнения в том, что все они
относятся к одной и той же болезненной форме, и именно к той,
которая теперь известна под именем paralysis alcoholica. Так, в
отношении этиологии, хотя больные наши находились в различных
жизненных условиях, но для всех них было одно общее — это
продолжительное злоупотребление спиртными напитками, и притом
не в виде временного кутежа или запоя, а в виде более или менее
постоянного и продолжительного пьянства. Соответственно этому
у всех наших больных уже задолго до наступления их последней
болезни был целый ряд расстройств, свойственных хроническому
алкоголизму, а у некоторых из них был вполне выраженный
delirium tremens. Что же касается собственно параличных явлений, то
у некоторых из них они развились без особой новой причины, —
по-видимому, исключительно только от того, что злоупотребление
спиртными напитками усилилось у них еще более, дошло до
крайних размеров и вызвало соответствующий ряд явлений: обострение
катара желудка, рвоту, отсутствие аппетита, бессонницу и т. п.
симптомы, ослабившие уже подготовленный организм, — так было,
по-видимому, в 1-м, 2-м и 5-м наблюдениях. В других же случаях
167
