повышенный риск заболевания ишемической болезнью сердца среди курильщиков установлен в отношении разных этнических групп во многих странах мира, и он тем больший, чем моложе курильщики, особенно среди лиц моложе 50 лет. Отказ от курения сигарет приводит к снижению смертности от ишемической болезни сердца по сравнению с таковой среди тех, кто продолжает курить.
Наиболее заметный прогресс, недавно достигнутый в наших знаниях, связан с накоплением данных о том, что главная роль в механизмах возрастания заболеваемости ишемической болезнью сердца под влиянием курения принадлежит окиси углерода (24—26). Концентрация окиси углерода в газовой фазе сигаретного дыма составляет 1—5% (27, 28). Эта концентрация колеблется в зависимости от температуры, при которой горит сигарета, а также от факторов, определяющих доступность кислорода, таких, как пористость бумаги. Количество образующейся окиси углерода возрастает к концу сигареты. Установлено, что уровень карбоксигемоглобина у курильщиков колеблется от 2 до 15% в зависимости от количества выкуриваемых сигарет, степени «затягивания» (вдыхания дыма), времени, прошедшего после выкуривания последней сигареты, и использованной лабораторной методики. Окись углерода, обладающая гораздо большим сродством с гемоглобином, чем кислород, нарушает транспорт последнего двояким путем: во-пер-вых, она конкурирует с кислородом за связывающие места гемоглобина, а во-вторых, увеличивает сродство оставшегося гемоглобина с кислородом, что определяет освобождение меньшего количества кислорода в тканях за единицу времени.
В результате исследования (25, 29) больных со стенокардией, подвергающихся воздействию окиси углерода или курящих сигареты и имеющих сходный уровень карбоксигемоглобина в крови, было обнаружено, что средняя продолжительность эксперимента перед началом болей сокращалась. Анализ специфических сдвигов сердечной функции в этих условиях показывает,, что никотин вызывает повышение систолического и диастолического артериального давления и частоты сердцебиений, а окись углерода — недостаточность сердечной деятельности со снижением ударного индекса (30).
В экспериментах на кроликах, которым скармливали холестерин (31, 32), было установлено, что у животных, подвергавшихся воздействию небольших концентраций окиси углерода, в аорте откладываются большие количества холестерина. Был сделан вывод, что низкие концентрации карбоксигемоглобина повышают проницаемость эндотелия к альбумину, что обусловливает развитие отека, который приводит к изменениям,, не отличимым от ранних стадий атеросклероза. Такое объяс
14
нение подтверждается данными (33) об увеличении скорости транскапиллярного исчезновения альбумина у людей, подвергающихся воздействию атмосферной концентрации 0,43% окиси углерода (20%' карбоксигемоглобина в крови), но не у тех, которые находятся в условиях гипоксии на высоте 4300 м без воздействия окиси углерода.
Эти патофизиологические исследования и опыты на животных, взятые в совокупности с данными массовых эпидемиологических обследований, приводят к заключению о том, что курение сигарет является важной причиной увеличения риска возникновения ишемической болезни сердца, внося свой вклад как в развитие самого атеросклеротического процесса, так и в условия, вызывающие приступы стенокардии и определяющие их смертельный исход. У молодых людей ишемическая болезнь нижних конечностей (облитерирующий тромбоваскулит), вызывающая перемежающуюся хромоту, встречается почти исключительно среди курящих (34—36).
1.6. Цереброваскулярные заболевания
Данные о том, что курение сигарет повышает риск возникновения цереброваскулярных заболеваний, противоречивы. Ни перспективное исследование 50 000 английских врачей (37), ни продолжавшееся в течение 18 лет исследование 3991 докера (38) не обнаружили сколько-нибудь значительной корреляции частоты инсультов с привычкой к курению, однако более ранние обширные перспективные исследования, проведенные в США (39, 40), выявили небольшое, но статистически значимое увеличение смертности от цереброваскулярных заболеваний среди курильщиков сигарет. Фремингемское 16-летнее катамнестиче-ское исследование мужчин в возрасте 45—54 лет (41), обширное ретроспективное исследование смертельных инсультов среди бывших студентов колледжа (42) и исследование несмертельных инсультов среди аспирантов Гарвардского университета, проводившееся с 1916 по 1940 г. (43), также обнаружили увеличение опасности возникновения цереброваскулярных заболеваний среди курящих. В последнем из этих исследований относительная смертность составила 3,2 в тех случаях, когда курение сигарет сочеталось по крайней мере с двумя из трех факторов риска: повышенным артериальным давлением, повышенным отношением веса к росту и слабым телосложением.
В наиболее широком американском перспективном исследовании (44) было установлено, что смертность от цереброваскулярных заболеваний по отдельным возрастным группам среди курящих мужчин выше обычной вплоть до 75 лет, но постепенно это превышение снижается. Такие данные указывают на
15
