1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 | |
не курят или бросили курить, получило документальное подтверждение (9)\ за этот же период времени смертность от рака легких среди остальных жителей Англии и Уэльса того же возраста, привычка которых к курению мало изменилась, продолжала возрастать. Это указывает на возможность быстрого снижения смертности от рака легких при широком отказе от курения. 1.3.1 Рак легких у курильщиков трубки и сигар Недавний обзор эпидемиологических и экспериментальных данных о меньшем риске заболевания раком легких у курильщиков трубки или сигар по сравнению с курильщиками сигарет (10а) позволяет связать это с тем, что большинство из них не затягиваются дымом. В трех европейских исследованиях были установлены исключения из низкой распространенности рака легких среди курильщиков трубки и сигар. Эти исключения в настоящее время объясняют более интенсивным курением и вдыханием табачного дыма теми, кто курит определенные виды сигар (11). Можно заключить, что в отношении рака легких курение сигар и трубки становится столь же опасным, что и курение сигарет, лишь в случае интенсивного курения и вдыхания табачного дыма. 1.3.2 Индивидуальная восприимчивость к раку легких Поскольку рак легких развивается лишь у меньшинства курильщиков сигарет, можно допустить существование некоторых предрасполагающих факторов в отношении этого заболевания, которые, если бы удалось установить их природу, позволили бы идентифицировать курильщиков, входящих в группу высокого риска. Недавно было привлечено внимание к клеточным ферментам, которые метаболизируют полициклические углеводороды, способствуя образованию высококанцерогенных метаболитов (12). Одним из таких ферментов является арил-уг-леводород-гидроксилаза (АУГ), которую можно выделить из легочных макрофогов и лимфоцитов (13а). Активность этого фермента, как у человека, так и у экспериментальных животных может возрастать под влиянием сигаретного дыма, равно как и под влиянием многих широко распространенных лекарств (14—17). Широкие различия между отдельными лицами по активности АУГ имеют, по-видимому, генетическую природу и определяются одним геном с двумя аллелями. Таким образом, можно разделить людей на гомозиготных по высокопродуктивной аллели с высоким уровнем активности этого фермента, гомозиготных по низкопродуктивной аллели с низким уровнем | активности и гетерозиготных со средним уровнем активности АУГ. Обследование 50 больных раком легких обнаружило у 30% из них высокий и у 60% — средний уровень активности фермента, тогда как из 131 здорового человека высокий уровень имел место лишь у 9%, а средний — у 46%’ (18). Возможно поэтому, что среди курильщиков имеется группа лиц с повышенным риском заболевания раком легких, которую можно было бы идентифицировать таким путем. Выяснение этой возможности требует проведения длительных перспективных исследований уровня АУГ в выборках общего населения с тщательным учетом привычек курения и других имеющих значение факторов внешней среды. 1.4 Прочие заболевания органов дыхания1.4.1 Бронхит и эмфизема Во многих исследованиях с помощью разнообразных тестов были получены дальнейшие подтверждения того, что легочная функция у курильщиков сигарет в отношении любого из известных проявлений изменена по сравнению с таковой у некурящих. Недавно особое внимание было привлечено к пробам, позволяющим выявить небольшие функциональные сдвиги у тех курильщиков, легочная функция у которых при оценке с помощью более простых вентиляционных проб, обычно применяемых в эпидемиологических исследованиях, кажется нормальной. Предполагается, что поражение мелких бронхов, вызывающее эти сдвиги, позднее может прогрессировать, достигая резких степеней хронической обструкции бронхов, и поэтому такие пробы можно применять для выявления лиц, подвергающихся высокому риску развития тяжелых обструктивных поражений бронхов (19). Обоснованность этого предположения можно проверить лишь с помощью длительных катамнестических исследований, но уже сейчас имеются некоторые сомнения в справедливости этой гипотезы. Нарушения обнаружены у гораздо большего процента курильщиков по сравнению с тем, у которого в конце концов возникает хроническая обструкция бронхов, причем сопоставление тяжести таких нарушений и числа выкуриваемых сигарет не обнаруживает обычной зависимости реакции от дозы (13в). С другой стороны, указывалось, что, поскольку обструкция бронхов развивается медленно и должно пройти много лет, прежде чем она достигнет тяжелой степени, начальные стадии поражения у лиц среднего возраста могут выявляться с помощью даже простых тестов задолго до того, как они достигнут патологических размеров (обычно у лиц старше 60 лет). 12 |