1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 | |
Поскольку установлено, что после отказа от курения прогрессирование обструктивных поражений бронхов, имеющихся у ряда курильщиков, прекращается, то обследование лиц среднего возраста с помощью простых тестов могло бы оказаться достаточным для выявления тех курильщиков, у которых, если они не бросят курить, разовьется тяжелое заболевание (20). 1.4.2 Заболевания органов дыхания у курильщиков, связанные с другими факторами окружающей среды Получены дальнейшие доказательства того, что с точки зрения повышенной подверженности раку легких и обструктив-ным. легочным заболеваниям курильщики особенно восприимчивы к вредным влияниям других видов атмосферных загрязнений, могущих оказывать сходные эффекты на легкие. Что касается рака легких, то имеются подтверждения резкого увеличения риска заболевания у рабочих, подвергающихся облучению на урановых рудниках (21) или занятых в асбестовом производстве (22, 23), причем группу риска в основном, если не целиком, составляют курильщики сигарет. Что же касается обструктивных поражений легких, то существует лишь немного профессий, сопряженных с несомненным риском развития хронической обструкции бронхов. Примером может служить воздействие пыли хлопка, конопли или льна, вызывающее биссиноз, и в этом случае было показано, что курильщики особенно подвержены развитию тяжелого заболевания (13с). Учитывая повышенную опасность в случае, когда человек курит, а его специальность сопряжена с риском возникновения рака легких или хронической обструкции бронхов, следует усилить борьбу с курением среди работников соответствующих профессий. 1.5 Ишемическая болезнь сердцаОбъединенные экспериментальные и эпидемиологические данные, опубликованные за последние несколько лет, подтвердили ранее нерешительно высказываемое мнение, согласно которому курение сигарет является основным фактором риска в отношении как смертельных, так и несмертельных инфарктов миокарда (10, 13). Курение сигарет действует в качестве фактора риска как само по себе, так и синергично с другими главными факторами риска, такими, как гипертония и повышенный уровень холестерина в сыворотке, причем в большинстве исследований было показано, что опасность инфаркта миокарда возрастает в прямой зависимости от числа выкуриваемых сигарет. Такой 13 | повышенный риск заболевания ишемической болезнью сердца среди курильщиков установлен в отношении разных этнических групп во многих странах мира, и он тем больший, чем моложе курильщики, особенно среди лиц моложе 50 лет. Отказ от курения сигарет приводит к снижению смертности от ишемической болезни сердца по сравнению с таковой среди тех, кто продолжает курить. Наиболее заметный прогресс, недавно достигнутый в наших знаниях, связан с накоплением данных о том, что главная роль в механизмах возрастания заболеваемости ишемической болезнью сердца под влиянием курения принадлежит окиси углерода (24—26). Концентрация окиси углерода в газовой фазе сигаретного дыма составляет 1—5% (27, 28). Эта концентрация колеблется в зависимости от температуры, при которой горит сигарета, а также от факторов, определяющих доступность кислорода, таких, как пористость бумаги. Количество образующейся окиси углерода возрастает к концу сигареты. Установлено, что уровень карбоксигемоглобина у курильщиков колеблется от 2 до 15% в зависимости от количества выкуриваемых сигарет, степени «затягивания» (вдыхания дыма), времени, прошедшего после выкуривания последней сигареты, и использованной лабораторной методики. Окись углерода, обладающая гораздо большим сродством с гемоглобином, чем кислород, нарушает транспорт последнего двояким путем: во-пер-вых, она конкурирует с кислородом за связывающие места гемоглобина, а во-вторых, увеличивает сродство оставшегося гемоглобина с кислородом, что определяет освобождение меньшего количества кислорода в тканях за единицу времени. В результате исследования (25, 29) больных со стенокардией, подвергающихся воздействию окиси углерода или курящих сигареты и имеющих сходный уровень карбоксигемоглобина в крови, было обнаружено, что средняя продолжительность эксперимента перед началом болей сокращалась. Анализ специфических сдвигов сердечной функции в этих условиях показывает,, что никотин вызывает повышение систолического и диастолического артериального давления и частоты сердцебиений, а окись углерода — недостаточность сердечной деятельности со снижением ударного индекса (30). В экспериментах на кроликах, которым скармливали холестерин (31, 32), было установлено, что у животных, подвергавшихся воздействию небольших концентраций окиси углерода, в аорте откладываются большие количества холестерина. Был сделан вывод, что низкие концентрации карбоксигемоглобина повышают проницаемость эндотелия к альбумину, что обусловливает развитие отека, который приводит к изменениям,, не отличимым от ранних стадий атеросклероза. Такое объяс 14 |