1.3 Рак легких
Повсеместное увеличение смертности от рака в тех странах, з которых широко распространено курение сигарет, непрерывно продолжается. С другой стороны, в некоторых развитых странах среди лиц моложе 60 лет эта смертность стабилизировалась, а среди лиц моложе 50 лет—даже снижается. Этого и следовало ожидать в таких странах, как Великобритания и США, где потребление сигарет среди мужчин достигло среднего уровня примерно 20 лет назад (3, 4). В Великобритании снижение смертности среди мужчин молодого возраста может быть результатом постепенного уменьшения количества выкуриваемых сигарет, начавшегося после Второй мировой войны, а в обеих странах — следствием недавнего снижения процента лиц, курящих сигареты, и постепенного, имеющего место в течение последних 20 лет уменьшения количества смолы в фабричных сигаретах. Определенную роль может играть и уменьшение загрязнения воздуха в Великобритании (4). Среди женщин, потребление сигарет которыми резко возросло в течение последних 30 лет, смертность от рака легких продолжает увеличиваться по мере того, как малокурящий контингент особенно подверженной раку возрастной группы заменяется многокурящим. Однако такая опасность сократилась в связи с существующей среди женщин тенденцией курить сигареты с фильтром, блогодаря чему доза смолы уменьшается (3, 5). В тех странах, где курение сигарет получило распространение лишь недавно, смертность от рака легких пока остается низкой, но можно ожидать, что вскоре она возрастет. В других странах, таких, как Польша, где сигареты начали распространяться раньше, это уже произошло. Частота рака легких в любой стране непосредственно связана с количеством выкуриваемых сигарет и продолжительностью курения.
Установлено, что риск возникновения рака легких среди курящих сигареты с фильтром, обеспечивающим получение курильщиком относительно малой дозы смолы, меньше, чем среди курящих обычные сигареты (5, 6). Получены дальнейшие доказательства того, что с прекращением курения изменения в эпителиальных клетках, часто обнаруживаемые в бронхах курильщиков сигарет, регрессируют и эпителий бронхов становится столь же свободным от атипичных клеток (часто рассматриваемых как предрак), как и у некурящих (7). Это является гистологическим подтверждением эпидемиологических данных, согласно которым риск возникновения рака легких у курильщиков уменьшается после прекращения курения по сравнению с теми, кто продолжает курить (8). Резкое снижение смертности от рака легких среди британских врачей, большинство которых
ю
не курят или бросили курить, получило документальное подтверждение (9)\ за этот же период времени смертность от рака легких среди остальных жителей Англии и Уэльса того же возраста, привычка которых к курению мало изменилась, продолжала возрастать. Это указывает на возможность быстрого снижения смертности от рака легких при широком отказе от курения.
1.3.1 Рак легких у курильщиков трубки и сигар
Недавний обзор эпидемиологических и экспериментальных данных о меньшем риске заболевания раком легких у курильщиков трубки или сигар по сравнению с курильщиками сигарет (10а) позволяет связать это с тем, что большинство из них не затягиваются дымом. В трех европейских исследованиях были установлены исключения из низкой распространенности рака легких среди курильщиков трубки и сигар. Эти исключения в настоящее время объясняют более интенсивным курением и вдыханием табачного дыма теми, кто курит определенные виды сигар (11). Можно заключить, что в отношении рака легких курение сигар и трубки становится столь же опасным, что и курение сигарет, лишь в случае интенсивного курения и вдыхания табачного дыма.
1.3.2 Индивидуальная восприимчивость к раку легких
Поскольку рак легких развивается лишь у меньшинства курильщиков сигарет, можно допустить существование некоторых предрасполагающих факторов в отношении этого заболевания, которые, если бы удалось установить их природу, позволили бы идентифицировать курильщиков, входящих в группу высокого риска. Недавно было привлечено внимание к клеточным ферментам, которые метаболизируют полициклические углеводороды, способствуя образованию высококанцерогенных метаболитов (12). Одним из таких ферментов является арил-уг-леводород-гидроксилаза (АУГ), которую можно выделить из легочных макрофогов и лимфоцитов (13а). Активность этого фермента, как у человека, так и у экспериментальных животных может возрастать под влиянием сигаретного дыма, равно как и под влиянием многих широко распространенных лекарств (14—17). Широкие различия между отдельными лицами по активности АУГ имеют, по-видимому, генетическую природу и определяются одним геном с двумя аллелями. Таким образом, можно разделить людей на гомозиготных по высокопродуктивной аллели с высоким уровнем активности этого фермента, гомозиготных по низкопродуктивной аллели с низким уровнем
