АЛКОГОЛЬНЫЕ ПСИХОЗЫ 273
шизофрении изменения мышления и эмоционально-волевой сферы, возникшие задолго до острого психоза. Кроме того, при острых алкогольных галлюцинозах и параноидах не возникает депрессивно-параноидная, кататоническая симптоматика и растерянность с истинными психическими автоматизмами (см. Кандинского — Клерамбо синдром). Депрессивно-параноидные и кататонические расстройства не наблюдаются при затяжных и хрон. алкогольных галлюцинозах п весьма характерны для шизофрении, сочетающейся с алкоголизмом.
Алкогольная эпилепсия отличается от эпилептической болезни наступлением припадков в похмелье, неврологическими признаками энцефалопатии, исчезновением судорожных пароксизмов при воздержании от алкоголя, отсутствием специфических изменений на электроэнцефалограмме.
Прогноз
Прогноз острых А. п. блогоприятен; при своевременном стационированнн они заканчиваются выздоровлением. Опасность для жизни представляет лишь тяжело протекающий делирий. Многократное и частое возникновение острых психозов, свидетельствуя об углублении энцефалопатии, сопровождается снижением интеллекта. При хронических и протрагированных галлюцинозах возможно наступление временной или постоянной нетрудоспособности.
Лечение
Лечение А. п. должно проводиться в стационаре. Терапевтическая тактика определяется формой психоза, его длительностью и тяжестью. При всех формах д е л и р и я, кроме тяжелых, эффективно назначение одного из следующих средств: сочетание0,5—0,7 г барбамила с 90 —100 мл 40% спирта, 50 —100 мг аминазина или тизерцина внутримышечно или внутривенно, 20—40 мг седуксена внутримышечно, 10 —15 мг галоперидола внутривенно, 250—500 мг хлорметиазола внутрь или внутривенно. Суточная дозировка каждого из средств определяется быстротой наступления сна, его длительностью и полнотой исчезновения симптоматики делирия по пробуждении. Дополнительно назначают сердечные средства (кордиамин, корглюкон), витамины В1; С, РР, В6, В12, фолиевую к-ту, внутримышечно 20 мл 25% раствора сульфата магния.
При тяжелых делир иях аминазин и тизерцин можно вводить только в стадии повышенного' артериального давления. Возбуждение устраняют барбамилом со спиртом, хлорметиазолом, элениумом, седуксеном, оксибутиратом натрия. На¬
817
ступление коллапса предотвращают назначением 60—120 мг предннзолона внутрь плн парентерально, внутривенно вводят 400 мл полиглюкнна с мезатоном или норадреналином. Отек мозга устраняют капельным вливанием 00 — 90 г мочевины внутривенно, к-рое немедленно прекращают, если оно вызывает ухудшение состояния. Обязательным является назначение больших доз витамина Bt — до 1000 —1500 мг в сутки, из к-рых 500—600 мг вводят внутривенно.
Длительность указанной терапии определяется быстротой наступления сна, исчезновения неврологической симптоматики и прояснения сознания.
Блогодаря современной терапии А. п. резко сократилась смертность при делириях. Введение в терапию седуксена, окенбутирата натрия, мочевины привело к сокращению длительности тяжелых делпрнев, исчезновению волнообразностн и длительной сонливости, критическому окончанию психоза.
При острых галлюцинозах и параноидах наиболее эффективно внутримышечное введение 50 — 150 мг аминазина или тизерцина, а также комбинация одного из этих препаратов, вводимых внутримышечно, с 5 —10 мг галоперндола или 20 — 40 мг трифтазнна. При затяжных галлюцинозах отсутствие эффекта от трифтазина (добОжг), этаперазина (до 80 —100 мг), галоперидола (до 30 мг) или триседила (до 10 мг) вынуждает начать ннсулинотерапию в сочетании с одним из указанных препаратов. Обострения при хрон. галлюцинозах купируются как острые галлюцинозы.
При бреде ревности наиболее эффективны ннсулинотерапия, трифтазнн (до 60 мг), галоперндол (15—25 мг), метеразип (до 150 мг).
Профилактика
Профилактика — борьба с алкоголизмом, профилактика и раннее лечение хрон. алкоголизма, проведение активной противоалкогольной терапии тем, кто однажды перенес психотическое состояние.
См. также Алкоголизм, Алкого.лизм хронический.
Значение алкогольных психозов в судебно-психиатрической практике
Судебно-психиатрическое значение А. п. весьма велико. По частоте и тяжести совершения общественно опасных деяний первое место занимают больные алкогольными бредовыми психозами. Социальная опасность таких больных определяется характерными для них бредовыми идеями преследования с аффектом страха и тревоги или бредовыми идеями ревности; развитие последних представляет наибольшую опасность.
818
Второе место занимают больные алкогольным делирием. Они опасны для окружающих их лиц и для себя особенно в инициальном периоде заболевания, в к-ром появляются интенсивные аффекты страха и тревоги, спутанность сознания.
Больные алкогольным галлюцинозом чаще всего совершают опасные деяния в случаях обострения н особенно при присоединении к вербальному галлюцинозу отдельных зрительных обманов и бредовых идей. Наличие делирия, галлюциноза или патологического опьянения исключает вменяемость.
Сумеречные расстройства сознания травматической этнологии, возникающие на фоне опьянения, также исключают вменяемость.
Лиц, совершивших общественно опасные действия в состоянии А. и. и признанных невменяемыми, с целью профилактики повторения психотических состояний следует направлять на принудительное лечение в психиатрические больницы. Лиц, у к-рых А. п. возник после правонарушения, следует направлять на лечение в психиатрические больницы; после выхода из болезненного состояния возвращают в распоряжение следственных органов или суда. Лиц, у к-рых А. п. принимают затяжное течение, освобождают от уголовной ответственности и направляют на принудительное лечение.
При экспертизе лиц, в прошлом перенесших А. п. и привлекаемых к ответственности по какому-либо правонарушению, следует учитывать их стремление к метасимуляции — сознательному целевому воспроизведению психотических симптомов, пережитых ими ранее.
Библиогр.: Банщиков В. М. и К ор о л е н к о Ц. П. Алкоголизм и алкогольные психозы. М., 1968, библиогр.; Банщиков В. М., Короленко Ц. П. и К о р о л е н к о Т. А. Интоксикационные психозы, с. 60, М., 1968, библиогр.; Гулямов М. Г. Синдром психического автоматизма, Душанбе, 1965, библиогр.; Жислин С. Г. Очерки клинической психиатрии, М., 1965, библиогр.; Патогенез и клиника алкогольных заболеваний, под ред. И. И. Лукомского, М., 1970; Bonhoeffer К. Die akuten Geisteskrankheiten der Gewohnheitstrinker, Jena, 1901, Bibliogr.; Boudin G. et Lauras A. Le delirium tremens, P., 1960; Kraepelin E. u. L a n g e J. Psychiatrie, Bd 2, Lpz., 1927.
Значение A.n. в судебно-психиатрической практике — Введенский И. Н. Проблема исключительных состояний в судебнопсихиатрической клинике, в кн.: Пробл. суд. психиат., под ред. Ц. М. Фейнберг, т. 6, с. 331, М., 1947; 3 а т у л о в с к и й М. И. О патологическом опьянении и его диагностике в судебно-психиатричеокой практике, в кн.: Вопр. суд.-психиат. экспертизы, под ред. А. Н. Бунеева и др., с. 104, М., 1955; Качаев А. К. Отграничение сложных форм простого алкогольного опьянения от патологического опьянения, в кн.: Пробл. суд. психиат., под ред. Г. В. Морозова, в. 18, с. 77, М., 1967; Рожнов В. Е. Алкоголизм и другие наркомании, в кн.: Суд. психиат., под ред. Г. В. Морозова, с. 277, М., 1965, библиогр.
А. Г. Гофман; А. К. Качаев (суд. психиат.).
819
274 АЛКОГОЛЬНЫЕ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
АЛКОГОЛЬНЫЕ ЭНЦЕФАЛОПА-
ТЙИ. Содержание:
Исторический очерк................274
Классификация....................274
Клиническая картина..............274
Продромальный период..........27 5
Манифестный психоз..............275
Хронические алкогольные энцефалопатии ....................276
Корсаковский психоз..........276
Алкогольный псевдопаралич . . 277
Этиология и патогенез............27 7
Патологическая анатомия..........277
Диагноз и дифференциальный диагноз ..................................278
Прогноз..........................278
Лечение............................279
Профилактика ....................279
Алкогольные энцефалопатии (греч. enkephalos — го¬
ловной мозг и pathos — страдание, болезнь) — одна из групп металкогольных психозов, развивающихся при хрон. алкоголизме. Для них характерно сочетание психических расстройств с системными соматическими и неврологическими нарушениями, нередко доминирующими в клинической картине. В зависимости от остроты заболевания психические расстройства определяются или преимущественно тяжелыми делириями и различными по глубине состояниями оглушения, или разнообразными картинами органического психосиндрома (см. Психоорганические синдромы).
Исторический очерк
Начало описания клинической картины этой группы психозов относится к последней четверти 19 в. Было отмечено, что у больных хрон. алкоголизмом (см. Алкоголизм хронический), помимо белой горячки, бредовых состояний и галлюциноза, могут возникать психозы, общей особенностью к-рых является развитие различных по глубине и структуре деменций, сопровождающихся массивными соматическими и неврологическими расстройствами. В большинстве случаев эти заболевания заканчивались летально. В качестве отдельных форм были описаны: диффузная энцефалопатия [Гайе (A. Gayet), 1875], верхний острый полиоэнцефалит [Вернике (К. Wernicke), 1881], алкогольный паралич, полиневритический психоз (С. С. Корсаков, 1887, 1889), центральная дегенерация мозолистого тела [Маркиафава, Биньями (Е. Marchiafava, A. Bignami), 1903], алкогольный псевдопаралич [Хотцен (F. Chotzen), 1906; Крепелин (Е. Kraepelin), 1912], мозжечковая атрофия [Лермитт (J. Lhermit.te), 1934], ламинарный кортикальный склероз [Морель (F. Morel), 1939], центральный некроз моста [Адамс, Виктор, Манколл (R. Adams, М. Victor, Е. Mancall), 1959].
Ряд этих форм, в первую очередь верхний острый полиоэнцефалит, Бендер и Шильдер (L. Bender, P. Schilder, 1933) предложили обозначить термином «алкогольная энцефалопатия». В последующем его начали-употреблять не только как синоним описанной Вернике картины болезни, но и в качестве обобщающего определения других форм. В первые годы 20 в. Эльхольц (Elsholz, 1900) и Бонгеффер (К. Bonhoeffer, 1901) высказали предположение о существовании психопатологических и нозологических зависимостей между формами, описанными Гайе — Вернике, с одной стороны, и корсаковским психозом — с другой. Почти полвека спустя к выводу о возможном нозологическом единстве между этими формами пришли многие францусские психиатры [Палласс (A. Pallasse), 19 52; Жирар, Девик, Гард (P. Girard, М. Devic, A. Garde), 1953,
Ш
1956; Анкен (М. Enkin), 1957; Томмази (М. Tommasi), 1957; Плювинаж (R. Pluvinage), 1965], нек-рые английские и швейцарские психиатры [Адамс и Виктор, 1953; Висс (R. Wyss), 1960] и советские исследователи (А. П. Демичев, И. И. Лукомский, 1968, 1970; Г. И. Ларичева, 1969).
Клиническая картина, описанная Гайе и Вернике, свидетельствует, по мнению нек-рых из них, об остроте и большой тяжести патологического процесса; корсаковский психоз (см. ниже) имеет относительно вялое и менее злокачественное течение. Очень часто психические расстройства, начинающиеся симптомами, характерными для формы Гайе — Вернике, в последующем сменяются картиной корсаковского психоза. Результатом этих наблюдений явилось выделение понятия «синдром Гайе — Вернике — Корсакова» [Гампер, Анкен, Анжелерг (R. Апgelergues), 1958]. Нек-рые психиатры (Анкен, А. П. Демичев) определяют А. э. как «болезнь Гайе — Вернике — Корсакова».
Этой, получающей все большее признание, точке зрения противостоят взгляды, согласно к-рым корсаковский психоз алкогольного генеза является особым не только в клиническом, но и в нозологическом отношении заболеванием и не должен смешиваться с А. э. типа Гайе — Вернике (С. Г. Шислин, 1965; И. В. Стрельчук, 1970). Плювинаж считает все описанные формы А. э. нозологически одним заболеванием.
Клинические обобщения в учении об А. э. подтвердились исследованиями патоморфологов, изучением поздних симптоматических психозов и работами экспериментального характера. Полученные при этом факты способствовали и пониманию патогенеза А. э. (см. ниже).
При различных А. э., в частности при формах Гайе — Вернике и корсаковском психозе, патологоанатомические изменения сходны, часто неотличимы и имеют одинаковую локализацию — наиболее часто поражаются средний и промежуточный мозг [Шпильмейер (W. Spielmeyer), 1904]. При этом речь идет не о воспалительном, как считал в свое время Вернике, а о дегенеративном [Шпильмейер, Гампер, Шпатц (Н. Spatz), П. Е. Снесарев] процессе, скорее всего токсического характера, на что впервые указал С. С. Корсаков. Он же отметил сходство описанного им психоза с психическими расстройствами при бери-бери и пеллагре.
При изучении поздних симптоматических психозов [Тилиман (Tiliman), 1934; Нейбюргер (К. Neuburger), 1936; М. 3. Каплинский. 1938, 1940; А. В. Снежневский, 1940] установлено сходство психических и сомато-неврологических расстройств, а также патологоанатомических изменений с теми, к-рые встречались и при А. э.
Сопоставление обеих групп заболеваний позволило А. В. Снежневскому (1941) высказать предположение о том, что возникновение как поздних симптоматических психозов, так и алкогольных психозов (см.) с клинической картиной А. э., описанной Вернике, невозможно без развития системного соматического расстройства, проявляющегося поражением печени, жел.-киш. тракта и вегетативно-эндокринными нарушениями на фоне физического одряхления или кахексии. Соматические и психические расстройства, по А. В. Снежневскому, имеют причинную зависимость от авитаминоза.
Значение витамина Bi в патогенезе А. э. было показано Александером (L. Alexander, 1938, 1940). Он отметил сходство паталогоанатомических изменений при синдроме Гайе — Вернике различной этиологии (цинга, алкоголизм, пернициозная анемия, сепсис, меланхолия, сопровождаемая кахексией) с наблюдаемыми в эксперименте при авитаминозе Bt у «голубей. Это в последующем подтвердилось положительными результатами интенсивной терапии витаминами группы Bt больных алкоголизмом с синдромом Гайе — Вернике [Жюстен-Безансон, Клотц, Билларе, Плювинаж (Justin-BesanQon,
821
Klotz, Villaret, Pluvinage), 1948; Филлипс, Виктор, Адамс (G. Phillips, М. Victor, R. Adams), 1952].
Классификация
Общепринятой классификации А.э. нет. Анкен и А. П. Демичев выделяют острые, подострые и хронические А. э. К первым двум относятся заболевания типа Гайе — Вернике; хронические А. э. соответствуют корсаковскому психозу. Плювинаж выделяет подострые и хронические А. э. К первым он относит тип Гайе — Вернике, заболевания с дегенерацией мозолистого тела — тип Маркиафавы — Биньями, ламинарный кортикальный склероз Мореля и центральный некроз моста; к хроническим — корсаковский психоз, алкогольный псевдопаралич и мозжечковую атрофию Лермитта.
Такое подразделение А. э. достаточно условно. Особенно это относится к определению «подострый». Клинически оправдано говорить об острых и хронических А. э. Такое разделение позволяет лучше определить терапевтическую тактику, правильный выбор к-рой в острых, чаще всего встречающихся случаях дает возможность сохранить жизнь больному.
В клинической практике чаще всего встречаются формы, относящиеся или близкие к тем, что были описаны Гайе и Вернике (острые А. э.); значительно реже — корсаковский психоз и алкогольный псевдопаралич (хронические А. э.). Все остальные формы, за исключением алкогольной энцефалопатии Маркиафавы — Биньями, возникающей при употреблении нек-рых сортов вин и описываемой преимущественно итальянскими и францусскими психиатрами, являются казуистическими.
Клиническая картина
Непременным фоном для развития всех форм А. э. является хронический алкоголизм. Продолжительность злоупотребления алкоголем при А. э. колеблется от 6—7 до 20 лет и более. Изредка, в первую очередь у женщин, А. э. могут развиваться через 3—4 года регулярного пьянства. А. э. возникают обычно в конце второй и в третьей стадии хрон. алкоголизма с затяжным, продолжающимся неделями и месяцами потреблением алкоголя. Часто А.э. предшествует годами длящееся ежедневное пьянство. Наряду с водкой больные хрон. алкоголизмом употребляют различные суррогаты, реже — крепленые вина. Похмельные симптомы как физические, так и психические у них выражены и продолжительны; нередко в похмелье возникают эпилептические припадки. В 30—50% случаев в анамнезе больных отмечаются алкогольные психозы (см.) в форме гипногогических, абортивных, профессиональных, реже — обычных делириозных состояний.
822
