АЛКОГОЛИЗМ ХРОНИЧЕСКИЙ 261
В иен нередко обнаруживаются обширные кровоизлияния.В результате повторных геморрагий (чаще диапедезного характера) и организации гематом твердая мозговая оболочка приобретает вид своеобразного толстостенного шлема буро-красного цвета, порой плотно спаянного с полушариями мозга. Микроскопически находят значительный фиброз оболочки, отложения гемосидерина, чередующиеся со свежими кровоизлияниями, очоговые круглоклеточные инфильтраты, являющиеся не следствием воспаления, а реакцией на пропитывание тканей кровью. Свежие пластинчатого вида субдуральные гематомы, возникающие на фоне описанных изменений, порой трудно дифференцировать с травматическими.
Мягкая мозговая оболочка утолщена, белесовата. Вещество мозга набухшее, с мелкоточечными кровоизлияниями, боковые желудочки, как правило, расширены.
При А. х. наблюдается липидная инфильтрация цитоплазмы нервных клеток, пролиферация нейроглии, гомогенизация стенок сосудов [Маршан (L. Marchand)]. Эти изменения, по Маршану, диффузны, не имеют определенной топографии, хотя обнаруживаются преимущественно в среднем и промежуточном мозге.
В. К. Белецкий обратил внимание на большую глубину изменений сначала в нейронах коры передних отделов полушарий большого мозга (атрофия коры), а затем в подкорковых центрах и в стволе мозга (атрофия, разрушение нервных клеток). Нередко наблюдаемый у больных А. х. полиневрит представляет собой первичный дегенеративный процесс с распадом миелина, разрушением осевых цилиндров и замещением нервной ткани соединительной, богатой сосудами. Прежде всего поражается лучевой нерв, перонеальные нервы, а также блуждающий, грудные и диафрагмальные нервы. В этиологии полиневрита, помимо хрон. злоупотребления алкоголем, играет роль недостаток витамина Вх, иногда травмы.
Клиническая картина сомато-неврологических нарушений при А. х. указывает на вовлечение в процесс вегетативной нервной системы. Ряд наркоманических феноменов (толерантность, возбуждение, абстиненция) воспроизведен в эксперименте [Уиклер, Картье (A. Wikler, R. Cartier), 1953]. Одной из форм расстройства регуляции центральной и периферической нервной систем является расстройство системы пищеварения. В ходе заболевания алкоголь, подобно другим наркотикам депрессирующего действия, приобретает качество специфического стимулятора нервной системы; с развитием заболевания
781
наступает постепенное истощение трофотропной и, по истечении 10— 15 лет, эрготропной систем. Структурное многообразие патофизиологических и патоморфологических изменений при А. х. отличает эту форму от прочих форм наркоманий (см.). Это объясняется действием самого эталона и входящих в спиртные напитки ингредиентов на различные системы организма. Напр., употребление абсента ведет к эгшлептиформным припадкам из-за содержащейся в нем полыни; нек-рые сорта вермута способствуют развитию ламинарного склероза Мореля; синдром Маркнафавы — Бнньями (см. Алкогольные энцефалопатии) вызывается металлическими солями, попадающими в вино в процессе его производства. Такие эффекты этанола (этилового спирта), как нарушение гемодинамики, изменение проницаемости гемато-энцефалического барьера, растворимость в липидах и другие, вызывают патоморфологические дефекты, характерные для А. х.
Особое место в патологии при А. х. занимает поражение печени. Печень увеличена в размерах, охряно-желтого цвета, вес ее достигает 3—4 кг и больше (так наз. гусиная печень). Обнаружение на секции «гусиной печени» в значительной мере облегчает патологоанатомическую диагностику А. х.
Принято считать, что алкоголь играет важную роль в патогенезе цирроза печени, однако прямых доказательств этого чет. Циррозы печени при А. х. относятся к разряду портальных, развивающихся на фоне метаболических нарушений. А. П. Майсюк у 95% погибших от А. х. находила выраженную инфильтрацию печени липидами, атипичное строение печеночных долек, атрофию клеток, грубые дистрофические и некротические изменения. Эти изменения автор расценивала как предстадию цирроза печени.
Гистохимическое изучение метаболизма гепатоцитов при острой экспериментальной алкогольной интоксикации (Ю. К. Елецкий) выявило определенную последовательность изменений количества и распределения нуклеиновых кислот, гликогена, липидов, сукцинатдегидрогеназы и цитохромоксидазы в цитоплазме печеночных клеток. Эти изменения проявляются в исчезновении гликогена, увеличении липидов, уменьшении количества рибонуклеиновой к-ты и характера ее распределения в цитоплазме гепатоцитов, накопления ее в ядрышках. Высокая активность сукцннатдегидрогеназы и цитохромоксидазы наблюдается в гепатоцитах периферии дольки (область «триад»). В центральной зоне энзиматическая активность снижена. Известно, что нарушение окислительных процес¬
782
сов является одной из ранних и ведущих реакций печеночных клеток на острую алкогольную интоксикацию.
При электронномикроскоппческом исследовании в гепатоцитах крыс с острым отравлением алкоголем выявлено набухание, гипертрофия и округление митохондрий. Более тяжелые изменения структурной организации митохондрий обнаруживаются в хроп. эксперименте, а также в пунктатах печени больных А.х.
При остром и хрон. отравлении алкоголем происходит расширение и везикуляция гладкого и шероховатого ретикулума и дегрануляция его в гепатоцитах человека и животных. Реакция комплекса Гольджи и других ультраструктур цитоплазмы геиатоцптов менее выражена.
По данным электронномикроскопических исследований, при хрон. алкогольной интоксикации наблюдаются своеобразные выбухания плазматической мембраны в перисннусоидном пространстве (Диссе), расширение желчных капилляров и исчезновение микроворсинок как по «билиарной», так и по «синусоидальной» поверхности клетки.
Тяжелые нарушения метаболизма гепатоцитов приводят к значительным отложениям в цитоплазме липидов, в основном типа глицеридов (нейтральные жиры, жирные кислоты), возникающим как в порядке пнфильтративных процессов, так и лппофанероза.
В сердечно-сосудистой системе при А. х. нередко наблюдаются: избыточное количество жира в эпикарде и расширение полости желудочков сердца; изменения в артериальных и венозных сосудах.
Относительно часто при А. х. встречается так наз. пивное сердце, в основе которого лежит резкая гипертрофия желудочков с расширением их полостей. За рубежом для обозначения резкой гипертрофии сердца у больных А. х. пользуются термином «алкогольная миокардиопатия». В отличие от традиционного механистического понимания возникновения «пивного сердца» как следствие гиперволемии в связи с избыточным потреблением жидкости, ныне выдвигается представление, что в его ратогенезе следует учитывать как непосредственное действие алкоголя на ферментные системы мышечных клеток миокарда, таки влияние белковой (аминокислотной) и витаминной (тиамин) недостаточности.
Гистологически алкогольная миокардиопатия отличается от других форм более выраженной жировой дистрофией миокарда, гистохимически — значительным снижением активности окислительно-восстановительных ферментов, накоплением кислых мукополисахаридов в строме
783
262 АЛКОГОЛИЗМ ХРОНИЧЕСКИЙ
преимущественно желудочков сердца. При электронномикроскопическом исследовании определяются деструктивные изменения митохондрий и миофиламентов. Кроме того, обнаруживают изменения, общие для миокардиопатлй любого геиеза, в виде гипертрофии мышечных волокон и рассеянного мелкоочогового кардиосклероза.
У больных А. х., злоупотребляющих жирной пищей, развивается липемия. В сосудах наблюдается отложение липидов. Однако атеросклероз у больных А. х., так же как артериосклероз п клинически выраженных формах,— не частое явление. Нек-рые авторы (И. В. Давыдовский) отрицают роль алкоголя в развитии склероза. Следует принять во внимание, что подавляющая часть алкоголиков не доживает до возраста, в к-ром развитие атеросклероза становится обычным. Можно говорить лишь, что раннего склероза алкоголь не вызывает. У тучных субъектов, злоупотребляющих алкоголем, при вскрытии обнаруживается распространенный атеросклероз аорты и крупных ее ветвей, а также артерий сердца и головного мозга. У лиц с нормальным или пониженным питанием обычно отмечаются стенозирующие бляшки в коронарных артериях сердца. Острая ишемия миокарда в этих случаях является частой причиной смерти. Гипертоническая болезнь, по пек-рым данным, у страдающих А. х. встречается чаще, чем в контрольной группе людей соответствующего возраста.
Изменения органов пищеварения выражаются катаром слизистых оболочек: в полости рта, глотке, пищеводе отмечаются диффузные и очоговые утолщения эпителия белесоватого вида (лейкоплакия). В желудке при гастробнопспи у большинства больных А. х. обнаруживают картину гастрита (поверхностного и атрофического, реже гипертрофического) , нередко сочетающегося с полипозом (А. Г. Гукасяи). Однако многие авторы склонны приписывать эти изменения не только алкоголю, но и беспорядочному питанию и авитаминозу. Прямых указаний на поражение кишечника нет, однако имеются данные о дисфункции вегетативной нервной системы при длительном употреблении алкоголя.
Известна роль алкоголя в этиологии острого панкреатита. Чаще всего у больных А. х. развивается геморрагический панкреонекроз или острейшие формы панкреатита, являющиеся непосредственной причиной смерти. При геморрагическом панкреатите А. х. иногда наблюдаются тяжелые соматогенные психозы (Г. А. Ротштейн). Описаны также липоматоз паренхимы, хрон. воспаление иногда цирроз железы.
784
Прямых указаний на поражение почек при А. х. не имеется. Изменения со стороны половой системы складываются из прогрессирующего ожирения и опустошения паренхимы яичек с последующей азооспермией.
В щитовидной железе при А. х. наблюдаются дистрофические изменения фолликулярного эпителия, атрофия и склероз паренхимы.
В надпочечниках при А. х. обнаруживаются выраженные склеротические изменения. Отмечается делипидизация клеток пучковой и сетчатой зон, снижение количества гранул аскорбиновой к-ты, опустошение депо катехоламинов.
Установлено отрицательное влияние алкоголя на течение нек-рых инфекционных заболеваний (затяжные, мигрирующие формы пневмоний с исходом в карнификацию, нагноение, гангрену). Довольно частым заболеванием больных А. х. являются тотальные н субтотальные формы крупозной пневмонии с исходом в карнификацию и пневмосклероз. Крупозная пневмония при А. х. возникает в 3—4 раза чаще, чем у абстинентов, и характеризуется нередко молниеносным течением. В последние годы основная масса смертей от крупозной пневмонии наблюдается именно у больных А. х. Микроскопически в легких при алкогольной интоксикации обнаруживается значительное количество гемосидерофогов.
Раздражающее влияние алкоголя на слизистую оболочку дыхательных путей создает блогоприятные условия для развития бронхитов, принимающих нередко хрон. форму.
Большинство исследователей считает, что туберкулез отмечается у больных А. х. чаще, чем у непьющих; встречаются милиарная и смешанная формы, причем милиарная преобладает.
В генетическом плане известно, что у больных А. х. дети наряду с общей физической слабостью и понижением темпов роста предрасположены к различным заболеваниям и олигофрении (см. Алкоголизм, последствия алкоголизма).
Патогенетические и патанатомические особенности психических и неврологических осложнений при А. х.— см. Алкогольные психозы, Алкогольные энцефалопатии.
ДИАГНОЗ
И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
А. х. не представляет диагностических трудностей. Ранняя диагностика основывается па признаках синдрома измененной реактивности: патологическое изменение толерантности, исчезновение защитных признаков в ответ на передозировку, изменение формы потребления алкоголя и формы опьянения, палимпсесты и амнезии опьянения; на комплексе
785
признаков патологического влечения к спиртным напиткам, на компонентах астенического синдрома. При наличии абстинентного синдрома можно быть уверенным, что заболевание достигло своего полного развития с соответствующими психопатологическими изменениями (вторая стадия А. х.). Для третьей стадии А. х. характерно падение переносимости, общее истощение, сомато-неврологические осложнения и признаки изменения психики по органическому типу (энцефалопатия).
Дифференциальный диагноз должен предусматривать возможность сочетания А. х. с другими формами наркоманий (см.). При атипичности формирования наркоманической зависимости от алкоголя необходимо исключение сопутствующего психического заболевания или органического поражения ц. н. с. “(см. выше Симптоматический алкоголизм).
ПРОГНОЗ
Прогноз при А. х. определяется установкой больного на воздержание, степенью критичности к своему злоупотреблению и к сопутствующим конфликтным макро- и микросоциальным ситуациям. Исход болезни во многом зависит от контроля и воздействия микросоциальной среды.Обрыв злоупотребления в начале заболевания делает пациента,при условии абсолютного воздержания от спиртных напитков,практически здоровым.
В запущенных случаях даже при длительном воздержании от спиртных напитков больной остается инвалидизированным. При продолжающемся злоупотреблении болезнь приводит к сомато-неврологической, психической и социальной декомпенсации. Смертность больных А. х. в пять раз превышает смертность аналогичной по возрасту и полу популяции; в среднем алкоголизм сокращает жизнь индивидуума на 15 лет.
ЛЕЧЕНИЕ
В подавляющем большинстве лечение больных А. х. проводится амбулаторно. Госпитализация необходима при тяжелых запоях, к-рые трудно оборвать в диспансерных условиях, в предпсихотических состояниях, а также в случаях с сомато-неврологической декомпенсацией, требующих непрерывного врачебного наблюдения. Особая лечебная тактика необходима при сочетании алкоголизма с другими психическими болезнями (см. выше Симптоматический алкоголизм). Наличие симптоматического алкоголизма увеличивает показания к госпитализации больного.Терапия таких больных должна быть направлена на основное заболевание, зависеть от особенностей его течения и быть строго индивидуальной. Купирование обострения основного психиче-
786
