258 АЛКОГОЛИЗМ ХРОНИЧЕСКИЙ
цирроза печени у населения стран с развитым виноградарством может служить одним из статистических показателей заболеваемости А. х. в этих странах [Еллинек (Е. М. Jellinek), 1960]. Потребление пива, водки приводит к ожирению печени, такому же как при сахарном диабете, а также к неспецифическим гепатитам (умеренно болезненная, тестоватая на ощупь, увеличенная па 2—4 c.u печень, незначительное повышение содержания желчных пигментов, часто без сопутствующей иктеричности слизистых оболочек и кожных покровов). В периоде абстинентного синдрома поражения печени особо выражены. У 90% больных А. х. обнаруживается уробилинемия, у 60 — 70% повышаются сывороточные глутампноксалацетат - трансаминаза, глутамин-пируват-трансаминаза, орнитпн-карбампл-трансфераза, повышается содержание билирубина, щелочной фосфатазы; падают показатели протромбина [Лундквист (G.Lundquist), 1972].
Не всегда можно установить прямые корреляции между этими биохимическими данными и клинической картиной. Часто дисфункцию печени можно выявить при нагрузке бромсульфатом. Метод радиоизотопного сканирования (Г. П. Колупаев, 1973) достаточно достоверен для определения изменений печени под влиянием алкоголя до появления клинических признаков гепатита и даже в период ремиссии А. х.
Нарушения функции печени обусловлены и прямым действием этилового алкоголя, и глубоким нарушением окислительных процессов в организме (особенно фосфорилирования), процесса образования протеинов, и нарушением углеводного и жирового обмена вследствие нейро-эндокринных расстройств у больных А. х. Белковое голодание у больного, будучи эндогенным по природе, может вызвать те же изменения печени, что и экзогенное белковое голодание. Печеночная кома, подобно панкреатической, обычно следует за алкогольным эксцессом.
Печеночная декомпенсация у больных А. х. описана А. Л. Мясниковым и др. Она проявляется желтухой, рвотой, гинохолестерпнемией, пшеруробпл пиурией, гипотермией, субъективными ощущениями слабости, зябкости, болями в верхней половине живота. Расстройства нормальной функции печени в свой очередь утяжеляют течение А. х. дефицитом аминокислот, избытком азотистых веществ и пр.
Для А. х. характерны хрон. и острис панкреатиты. По данным Линдквиста, паикреатопатпя с подъемом диастазы мочи обнаруживается у 15—20% больных А. х. Причиной панкреатитов, помимо прямого токсиче¬
772
ского действия алкоголя, может служить перераздражение и истощение функции поджелудочной железы в связи с чрезмерной нагрузкой — гипергликемия во время опьянения, сменяющаяся гипогликемией при вытрезвлении, вслед за чем наступает гипергликемня абстинентного синдрома, достигающая иногда 320 мг% (ложный диабет). Панкреатическая кома у больных А. х. обычно развивается вслед за периодом массивной интоксикации (запой). Хотя панкреатит наблюдается реже, чем гастрит или поражение печени, на него следует обращать не меньшее внимание.
Расстройства функции сердечнососудистой системы — частая причина смерти больных А. х. Смерть наступает на вершине и исходе запоя (смерть от «опоя») или во время абстинентного синдрома. У больных А. х. диагностируется обычно только мнокардиодистрофия, условно называемая токсической; в генезе ее имеют значение нарушения белкового синтеза, углеводного обмена, оксидатпвных процессов. Миокардиодистрофпя прижизненно устанавливается достовернее с помощью ЭКГ и функциональных проб. Расширение сердца — так наз. бычье, или пивное, сердце встречается у злоупотребляющих крепкими наппткамп не реже, чем у злоупотребляющих пивом.
Поражения сосудистой системы в большей мере развиваются в результате расстройства центральной или периферической регуляции сосудистого тонуса. Особенно страдает артериальная система. Расстройства регуляции сосудистого тонуса вызывают внезапную смерть больного А. х. не только при функциональных перегрузках в связи с алкогольным эксцессом, по п при иптеркуррентных заболеваниях. Сосудистую дисрегуляцию — гипертензиониый синдром у больных А. х. — нередко ошибочно расценивают как гипертоническую болезнь. Артериальная гипертензия — структурная часть абстинентного синдрома второй стадии А.х,— может длиться до 2 недель после обрыва пьянства, т. е. и тогда, когда компрометирующий запах перегара уже отсутствует. Такие больные тщательно скрывают алкогольный анамнез. В третьей стадии А. х. возможны коллаптопдные состояния вслед за эксцессом. В послезапойном периоде для А.х. характерна сосудистая гипотензия, что может оцениваться как причинно не связанная с пьянством гипотония.
Внешне видимый признак нарушения сосудистого тонуса — телеангиэктазпи на лице (щеки, нос), верхней часта груди.
Расстройства мочевыводящей системы не характерны для А. х. Патология азотистого обмена опреде¬
773
ляется нарушением функции печени. Однако у больного А. х. шансов на заболевание нефритом и пиелонефритом больше.
Расстройства белкового, углеводного, жирового, минерального обмена, постоянный ацидоз проявляются симптомами, специфичными для этих видов расстройств обмена. Дефицит витаминов, особенно аскорбиновой к-ты и тиаминового комплекса, проявляется в основном в неврологической сфере, но имеет и свойственные ему соматические выражения. Дефицит витамина Bj у пьющих спиртные напитки проявляется, как правило, невропатологическими признаками. При хрон. интоксикации алкоголем поражаются все структурные уровни и функциональные образования нервной системы. Вначале расстраивается регуляция нервных функций как на уровне спинальной сегментации, так и на уровне центральных регуляторных центров. Гипоталамические и диэнцефальные нарушения определяют не только вегетативные расстройства, но и ряд общих, анимально-вегетативных: нарушение сна, аппетита, влечений, эмоционального фона. Поэтому невропатологическая симптоматика при хрон. интоксикации алкоголем не всегда принимает четкие клинические формы, чаще диагностируются вегетативно-сосудистая дистония (невроз), диэнцефальный синдром неясной этиологии и др. Более специфично проявляется хрон. интоксикация с течением болезни в присоединяющихся полиневритах, периферических дистрофических невритах зрительных нервов, двигательных и чувствительных расстройствах. Периферические поражения вызываются не только гиповитаминозом (тнаминовый комплекс), но и трофическими, структурными изменениями нервной ткани. С усугублением интоксикации, в связи с особо тяжелым эксцессом, могут развиться мозговые синдромы типа Гайе — Вернике и Корсакова. Для третьей стадии алкоголизма характерно состояние энцефалопатии (см. Алкогольные энцефалопатии).
Больным А. х. свойственна высокая заболеваемость инфекционными болезнями, утяжеленное течение и большая смертность при любом интеркуррентном страдании. Наиболее часты у больных А. х. воспалительные заболевания бронхов и легких, особенно крупозная пневмония. Этому способствуют нередкие переохлаждения больных в состоянии опьянения, раздражающее влияние на ткани алкоголя (значительная часть к-рого выделяется из организма через легкие') , нарушение дренажной, функции бронхов вследствие угнетения подвижности мерцательного эпителия, бронхиальной моторики пкашлевого
774
АЛКОГОЛИЗМ ХРОНИЧЕСКИЙ 259
рефлекса. Пневмонии у больных А. х. отличаются затяжным течением, слабой отграниченностыо очогов, тенденцией к распространенности процесса по нескольким долям легкого, частым абсцедированием.
Особенно опасен при А. х. туберкулез легких. Туберкулез и алкоголизм взаимно утяжеляют друг друга, определяя возникновение милиарнмх форм туберкулеза, кахексию и злокачественное течение А. х.
3. Ремиссии, рецидивы
Ремиссия при А. х., даже длительная, не означает полного выздоровления. При возобновлении приема спиртных напитков спустя десятилетия пьянство вновь приобретает патологический характер. Неудержимое влечение к алкоголю возникает тем скорее, чем короче была ремиссия. Ремиссию следует рассматривать как качественно особый гомеостаз больного, отличный от существовавшего до болезни. Длительность ремиссии, помимо ситуационных условий, определяется адаптационными (к новому гомеостазу) возможностями организма. В среднем ок. 60% добровольно поступивших на лечение воздерживаются от приема спиртных напитков более года, 10—15% —■ свыше двух лет. По мере удлинения и учащения ремиссий шансы на воздержание больного от приема алкоголя возрастают. Ремиссия как состояние особого, непривычного гомеостаза требует медикаментозного поддерживающего лечения (см.ниже). Спонтанные ремиссии возможны в начале заболевания, когда понимание больным серьезности социальной и семейной ситуации подавляет психическое влечение к алкоголю. При условии сохранности личности больного ремиссию может вызвать эмоциональный шок. Спонтанные ремиссии, начиная со второй стадии болезни, могут последовать вслед за острым алкогольным психозом, но в этих случаях они редко длятся более полугода.
Рецидив часто бывает случайным — при употреблении спиртных напитков иод влиянием окружающих, когда больной полагает, что он уже здоров. Рецидив возникает и вследствие декомпенсации состояния, достигнутого в процессе воздержания. Декомпенсация может наступить как в сомато-вегетативной, так и в психической сферах. Причиной рецидива является возобновление патологического влечения к алкоголю. Часто это влечение еще не осознается больным, и он бессознательно его подавляет, но становится неудовлетворенным, раздражительным («портится характер»). Об ожившем влечении к алкоголю можно судить по темам сновидений: больной видит, что он сидит в компании, что его угощают, что он заходит в магазин и пр. Иногда
775
и в сновидении он отвергает предложения — показатель существующей сознательной установки на воздержание. Это признаки того, что больной нуждается в срочной врачебной помощи. Зачастую необходима его госпитализация в профилактических целях.
4. Хронический алкоголизм у женщин
А. х. у женщин развивается или в более раннем возрасте — к концу 2-го десятилетня жизни, или намного позже, чем у мужчин,— к концу 4-го, на 5—6-м десятилетии. У женщин, рано начавших злоупотреблять алкоголем, в преморбидном состоянии обнаруживаются признаки дебнльпостн, психопатоподобные расстройства или психопатия. Это, впрочем, характерно и для мужчин, рано начавших злоупотреблять алкоголем.
У женщин в пожилом возрасте развитие А. х., как правило, связано с какими-либо психотравмирующими моментами — с потерей близких, отсутствием семьи. Многие женщины, страдающие А. х., профессионально связаны с производством или продажей вин (продавщицы, официантки и т. п.). В ряде случаев заболеванию женщины А. х. предшествует заболевание им мужа. Известны случаи совместного поступления супругов на антиалкогольное лечение или на лечение в связи с одновременно развившимся острым алкогольным психозом.
Клиническая картина А. х. у женщин отличается от наблюдаемой у мужчин. Нек-рые авторы предполагают, что А. х. у женщин психогенетически автономен. Женщинам, страдающим А. х., обычно не свойственно ни псевдозапойное, ни запойное пьянство или употребление алкоголя в публичных местах и с незнакомыми лицами. Чаще они пыот ежедневно в одиночестве или в одном и том же узком кругу. Количественный и ситуационный контроль у женщин сохраняется дольше, чем у мужчин. В состоянии опьянения поведение женщин не бывает агрессивным, если их преморбидная личность была лишена отчетливых психопатических черт. В опьянении женщины менее злобны, но истерические черты у них выражены сильнее. Психопатпзация у женщин чаще развивается по истерическому типу.
Тяжесть абстинентного синдрома у мужчин и женщин не сравнивалась, но алкогольные психозы (см.) у женщин развиваются реже, чем у мужчин. Продолжительность острых алкогольных психозов у женщин короче. Большинством признается, что А. х. у женщин более злокачествен. Нек-рые авторы считают, что течение А. х. у женщин и мужчин неотличимо, или отмечают, что у женщин болезнь протекает мягче.
Сомато-неврологические осложнения, особенно заболевания печени,
776
у женщин встречаются чаще, чем у мужчин. Вероятно, это объясняется тем, что женщины позднее н в более тяжелых случаях обращаются за лечением. А. х. у женщин особо отражается на здоровье семьи. Смертность детей от матерей, больных А. х., поданным нек-рых авторов,составляет 10%, из них в младенчестве умирает 73% . Результативность лечения женщин крайне низкая.
5. Симптоматический алкоголизм Симптоматический алкоголизм — злоупотребление спиртными напитками, причины к-рого кроются в предшествующем психическом расстройстве, или злоупотребление алкоголем на фоне психического расстройства, причинно с ним не связанного. Такой «фасадный» алкоголизм затрудняет выявление основного страдания, и больные долгое время могут считаться страдающими А. х., хотя и не совсем обычным. Длительная экзогенная интоксикация всегда видоизменяет течение любой формы психопатологии. В свой очередь последствия злоупотребления спиртными напитками на измененной психопатологической почве незакономерны: симптомы наркоманической зависимости могут не развиться полностью или формируются атипично.
Шизофрения и алкоголизм
Для больных шизофренией характерно ситуационно не мотивированное, чаще одиночное, без временных закономерностей, пьянство. Количественный н ситуационный контроль у больного может изначально отсутствовать. Злоупотребление алкоголем иногда прерывается так же неожиданно, как началось. Пьянство отражает свойственное шизофрении нарушение сферы влечений. Часто первые проявления шизофренического процесса возникают на фоне алкогольного опьянения (нелепое, неадекватное поведение, бредовые идеи, тревога, страх). Но алкоголь может и подавлять психопатологическую симптоматику, если шизофренический процесс выявился. Существует мнение, что алкоголизация обедняет симптоматику, замедляет развитие шизофрении н наступление шизофренического дефекта. Вместе с тем формирование наркоманической зависимости или замедленно, или не происходит вообще (так, может отсутствовать абстинентный синдром).
Первый психотический приступ иногда выглядит как атипичный острый алкогольный психоз. Он характеризуется: постепенным началом, затяжным выходом из приступа; отсутствием связи между обострением психопатологических проявлений и временем суток; развитием кататонических симптомов; включением больным в болезненные переживания окружающих его лиц и медперсонала;
777
