262 АЛКОГОЛИЗМ ХРОНИЧЕСКИЙ
преимущественно желудочков сердца. При электронномикроскопическом исследовании определяются деструктивные изменения митохондрий и миофиламентов. Кроме того, обнаруживают изменения, общие для миокардиопатлй любого геиеза, в виде гипертрофии мышечных волокон и рассеянного мелкоочогового кардиосклероза.
У больных А. х., злоупотребляющих жирной пищей, развивается липемия. В сосудах наблюдается отложение липидов. Однако атеросклероз у больных А. х., так же как артериосклероз п клинически выраженных формах,— не частое явление. Нек-рые авторы (И. В. Давыдовский) отрицают роль алкоголя в развитии склероза. Следует принять во внимание, что подавляющая часть алкоголиков не доживает до возраста, в к-ром развитие атеросклероза становится обычным. Можно говорить лишь, что раннего склероза алкоголь не вызывает. У тучных субъектов, злоупотребляющих алкоголем, при вскрытии обнаруживается распространенный атеросклероз аорты и крупных ее ветвей, а также артерий сердца и головного мозга. У лиц с нормальным или пониженным питанием обычно отмечаются стенозирующие бляшки в коронарных артериях сердца. Острая ишемия миокарда в этих случаях является частой причиной смерти. Гипертоническая болезнь, по пек-рым данным, у страдающих А. х. встречается чаще, чем в контрольной группе людей соответствующего возраста.
Изменения органов пищеварения выражаются катаром слизистых оболочек: в полости рта, глотке, пищеводе отмечаются диффузные и очоговые утолщения эпителия белесоватого вида (лейкоплакия). В желудке при гастробнопспи у большинства больных А. х. обнаруживают картину гастрита (поверхностного и атрофического, реже гипертрофического) , нередко сочетающегося с полипозом (А. Г. Гукасяи). Однако многие авторы склонны приписывать эти изменения не только алкоголю, но и беспорядочному питанию и авитаминозу. Прямых указаний на поражение кишечника нет, однако имеются данные о дисфункции вегетативной нервной системы при длительном употреблении алкоголя.
Известна роль алкоголя в этиологии острого панкреатита. Чаще всего у больных А. х. развивается геморрагический панкреонекроз или острейшие формы панкреатита, являющиеся непосредственной причиной смерти. При геморрагическом панкреатите А. х. иногда наблюдаются тяжелые соматогенные психозы (Г. А. Ротштейн). Описаны также липоматоз паренхимы, хрон. воспаление иногда цирроз железы.
784
Прямых указаний на поражение почек при А. х. не имеется. Изменения со стороны половой системы складываются из прогрессирующего ожирения и опустошения паренхимы яичек с последующей азооспермией.
В щитовидной железе при А. х. наблюдаются дистрофические изменения фолликулярного эпителия, атрофия и склероз паренхимы.
В надпочечниках при А. х. обнаруживаются выраженные склеротические изменения. Отмечается делипидизация клеток пучковой и сетчатой зон, снижение количества гранул аскорбиновой к-ты, опустошение депо катехоламинов.
Установлено отрицательное влияние алкоголя на течение нек-рых инфекционных заболеваний (затяжные, мигрирующие формы пневмоний с исходом в карнификацию, нагноение, гангрену). Довольно частым заболеванием больных А. х. являются тотальные н субтотальные формы крупозной пневмонии с исходом в карнификацию и пневмосклероз. Крупозная пневмония при А. х. возникает в 3—4 раза чаще, чем у абстинентов, и характеризуется нередко молниеносным течением. В последние годы основная масса смертей от крупозной пневмонии наблюдается именно у больных А. х. Микроскопически в легких при алкогольной интоксикации обнаруживается значительное количество гемосидерофогов.
Раздражающее влияние алкоголя на слизистую оболочку дыхательных путей создает блогоприятные условия для развития бронхитов, принимающих нередко хрон. форму.
Большинство исследователей считает, что туберкулез отмечается у больных А. х. чаще, чем у непьющих; встречаются милиарная и смешанная формы, причем милиарная преобладает.
В генетическом плане известно, что у больных А. х. дети наряду с общей физической слабостью и понижением темпов роста предрасположены к различным заболеваниям и олигофрении (см. Алкоголизм, последствия алкоголизма).
Патогенетические и патанатомические особенности психических и неврологических осложнений при А. х.— см. Алкогольные психозы, Алкогольные энцефалопатии.
ДИАГНОЗ
И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
А. х. не представляет диагностических трудностей. Ранняя диагностика основывается па признаках синдрома измененной реактивности: патологическое изменение толерантности, исчезновение защитных признаков в ответ на передозировку, изменение формы потребления алкоголя и формы опьянения, палимпсесты и амнезии опьянения; на комплексе
785
признаков патологического влечения к спиртным напиткам, на компонентах астенического синдрома. При наличии абстинентного синдрома можно быть уверенным, что заболевание достигло своего полного развития с соответствующими психопатологическими изменениями (вторая стадия А. х.). Для третьей стадии А. х. характерно падение переносимости, общее истощение, сомато-неврологические осложнения и признаки изменения психики по органическому типу (энцефалопатия).
Дифференциальный диагноз должен предусматривать возможность сочетания А. х. с другими формами наркоманий (см.). При атипичности формирования наркоманической зависимости от алкоголя необходимо исключение сопутствующего психического заболевания или органического поражения ц. н. с. “(см. выше Симптоматический алкоголизм).
ПРОГНОЗ
Прогноз при А. х. определяется установкой больного на воздержание, степенью критичности к своему злоупотреблению и к сопутствующим конфликтным макро- и микросоциальным ситуациям. Исход болезни во многом зависит от контроля и воздействия микросоциальной среды.Обрыв злоупотребления в начале заболевания делает пациента,при условии абсолютного воздержания от спиртных напитков,практически здоровым.
В запущенных случаях даже при длительном воздержании от спиртных напитков больной остается инвалидизированным. При продолжающемся злоупотреблении болезнь приводит к сомато-неврологической, психической и социальной декомпенсации. Смертность больных А. х. в пять раз превышает смертность аналогичной по возрасту и полу популяции; в среднем алкоголизм сокращает жизнь индивидуума на 15 лет.
ЛЕЧЕНИЕ
В подавляющем большинстве лечение больных А. х. проводится амбулаторно. Госпитализация необходима при тяжелых запоях, к-рые трудно оборвать в диспансерных условиях, в предпсихотических состояниях, а также в случаях с сомато-неврологической декомпенсацией, требующих непрерывного врачебного наблюдения. Особая лечебная тактика необходима при сочетании алкоголизма с другими психическими болезнями (см. выше Симптоматический алкоголизм). Наличие симптоматического алкоголизма увеличивает показания к госпитализации больного.Терапия таких больных должна быть направлена на основное заболевание, зависеть от особенностей его течения и быть строго индивидуальной. Купирование обострения основного психиче-
786
АЛКОГОЛИЗМ ХРОНИЧЕСКИЙ 263
ского заболевания практически всегда обрывает пьянство и устраняет необходимость антиалкогольного лечения. Лишь н исключительных случаях при стойкой ремиссии основного заболевания следует считать, что больной страдает А. х., и проводить обычное антиалкогольное лечение (см. ниже).
Лечение Д. х. имеет задачи: 1) снятие иостинтоксикационных острых нарушений, в первую очередь абстинентного синдрома; 2) восполнение нутриционного дефицита, развившегося в процессе алкоголизации; 3) подавление влечения к алкоголю.
]. Поскольку лечение невозможно проводить больному в состоянии опьянения, необходимо в первую очередь купировать абстинентный синдром одновременно со снятием интоксикации. Показаны вливания солей натрия, калия, магния. Помимо хлористых и бромистых соединений натрия и калия, активным окисляющим метаболиты эффектом обладает перманганат калия (0,25%—10,0 мл внутривенно). Сульфат магния можно вводить и внутримышечно; он оказывает не только дезинтокенкационное, но п седативное действие. Дезннтокснкацпонный эффект оказывает унитнол, к-рый к тому же успокаивает больного н подавляет влечение к спиртным напиткам.
Глюкозу, учитывая гнпергликемию в абстинентном состоянии, целесообразно вливать после предварительного введения инсулина (4 — 20 ЕД). Иногда (начало формирования абстинентного синдрома) дезинтоксикации достаточно для снятия симптомов лишения спиртного (спонтанное выравнивание состояния при создании щадящих условий). В подавляющем же большинстве случаев купирование абстиненции приобретает самостоятельное значение.
В зависимости от интенсивности вегетативного возбуждения и его структуры (преобладание холинергпческого или адренергического возбуждения) показаны назначения адрено литических, холинолитических средств, их комбинаций с целью воссоздания вегетативного равновесия. Абстинентный синдром успешно снимается нейролептическими средствами. Эффективны тизерцин, седуксен, элениум, терален. Осторожность требуется при назначении аминазина больным с большой длительностью А. х. ввиду опасности коллапса. При абстинентном синдроме третьей стадии болезни средства, действующие литически, противопоказаны, поскольку могут вызвать угрожающее жизни состояние. В не осложненной психозом абстиненции нормализация периферических отправлений синхронно снимает психическое напряжение, тревожность и другие признаки психического компонента похмельного
787
синдрома. Наиболее затяжным и субъективно беспокоящим симптомом часто остаются расстройства сна (анорексия исчезает, быстро сменяясь гииербулией). Снотворные больным А. противопоказаны (из-за легкости привыкания, особенно к барбитуратам); единственная ситуация, и к-рой допустимо их применение: угрожающий абстинентный психоз и судорожные припадки при отсутствии нейролептиков. Такая же осторожность требуется при назначении аналептиков и тимолептиков (привыкания к андаксину, триоксазнну описаны). У больных А. х. быстро образуется привыкание к наркотическим и психотропным средствам, обладающим положительным эмоциональным эффектом. Агриппин (бессонница) алкоголиков — не независимый симптом и купируется по мере выравнивания состояния.
При расстройстве сна рекомендуются антигистаминные препараты; инсулпнотерапию, вливания глюкозы п сульфата магния следует производить поздно вечером, витамины — в утренние часы; хороший эффект оказывают отвары (а не спиртовые настойки) пустырника, боярышника, хмеля и др.; необходима регуляция режима. В особо тяжелых случаях, когда пациент болезненно переживает свой бессонницу, в виде исключения можно назначить пейроплегические средства (но не аналептнки) и мягкие психолептики.
2. Восполнение нутриционного дефицита в значительной мере достигается введением витаминов (в двойной и тройной дозах) и аминокислот (глутаминовой, метионина и др.), комбинацией ипсулина с глюкозой. Показано введение солей натрия, калия, фруктозы (с пищей), липотропные, желчегонные вещества, обезжиренная диета. Витаминотерапия способствует и аутодезпнтоксикационным процессам и более быстрой ликвидации последствий злоупотребления алкоголем. Однако одного курса нутриционной терапии недостаточно, ее следует регулярно повторять через 2 — 3 мес. в амбулаторных условиях в течение 11/2—2 лет. Такое поддерживающее лечение упрочивает ремиссию и оберегает больного от привходящих заболеваний. Но основную трудность представляет восполнение дефицита в системах нейрорегуляторных. В ремиссиях состояния энергические или повышенной возбудимости препятствуют восстановлению нарушенных интерперсональных и социальных отношений. В гипергических состояниях при сниженном тонусе больного эффективны мягкие биостимуляторы (алоэ, женьшень, элеутерококк, китайский лимонник, аралия маньчжурская), необходимо увеличивать дозы витаминов, особенно тиаминового комплек¬
788
са. При повышенной возбудимости показаны те же медикэментозные назпэчения, что и для лечения абстиненции. Колебания тонуса в легких случаях корригируются физиотерапевтическими процедурами.
3. Подавление влечения к спиртным напиткам достигается разными методами. Условнорефлекторный метод направлен на выработку реакции отвращения к спиртному. В качестве безусловного раздражителя употребляются апоморфин (И. Ф. Случевский, А. А. Фрискен, 1933), эметин, ликоподий, баранец (И. В. Стрельчук, 1956), сульфат меди и другие средства, вызывающие рвоту. За рубежом применяется вызывающее страх болевое электрораздражение н даже остэновка дыхэння (сукцинилхолином) — методы, не принятые в СССР. Условнорефлекторпое лечение требует 10—20_ процедур. Поскольку рвотэ сопровождается вазомоторными сдвигами, применение противопоказано больным с сосудистой патологией из-за опасности мозговых сосудистых катастроф. Наиболее устойчивый условный рефлекс вырабатывается в первой и третьей стадиях болезни.
В кульминэцип заболевания эффективнее так иаз. сенсибилизирующая терапия. Больной получает средство,на фоне к-рого при приеме спиртных напитков могут развиться опасные для жизни осложнения: сердцебиение, экстрасистолия, чувство удушья, падение кровяного давления. В отдельных случаях возможен смертельный исход.
Алкоголь начинает вызывать страх, и, следовательно, влечение к нему подавляется. Такими средствами служат антабус и цитрат кэрбамида кальция (темпозил). Лечение сенсибилизирующими средствами проводится курсом, больному делают «провокацию», т. е. назначают малые дозы спиртпого напитка, к-рые показывают меру достигнутой несовместимости. Нек-рые специалисты используют «провокации» как условный раздрэжитель, добиваясь реакции несовместимости на вид и запах алкоголя. Степень опасности такой лечебной тактики не установлена. Вне зависимости от числэ провокэций покэзана поддерживающэя доза антабуса (0,3 г ежедневно, в течение нескольких месяцев, до упрочения психосоматического состояния). Проверочные провокации проводить не следует. Скорость выведения антабуса из организма колеблется от нескольких часов до нескольких недель. Возможна алкоголь-антабусиая реакция несовместимости спустя год после окончания приема антабуса. К средствам, подавляющим влечение к спиртным напиткам, относятся малые дозы атропина, метранидазол (в тройной терапевти¬
789
