АЛКОГОЛИЗМ ХРОНИЧЕСКИ]! 257
гается быстро, соответственно уровню низкой толерантности. Поддерживает злоупотребление алкоголем в этой стадии болезни в основном физическое влечение к нему. Непрерывное или периодическое (запойное) потребление спиртных напитков на этой стадии диктуется психической и физической зависимостью. Опьянение для больного — состояние комфорта и единственно возможное состояние, в к-ром психо-физические функции осуществляются наиболее успешно.
Предвестником запоя является декомпенсация состояния «светлого промежутка». Декомпенсация возможна по сомато-вегетатииному типу (слабость, разбитость, неприятные сепестопатии, ипохондрические ощущения, вегетативное возбуждение вплоть до симптоматики, напоминающей абстинентный синдром) или по психопатологическому (дисфория, тревога, депрессия, неспособность к сосредоточению, падение работоспособности). Возможна многосистемная, связанная с обоими компонентами декомпенсация. Предзапойное состояние больных с многолетним А. х., краткость запоев, разделенных периодами видимого блогополучия служили в свое время основанием для выделения особой, нозологически самостоятельной формы дипсомании (см. Алкогольные психозы).
В третьей стадии А. х. резко выражены осложнения в психической сфере. Во всех случаях выявляется та или иная степень снижения интеллекта, достигающая в ряде случаев деменции. Со снижением интеллекта связан еще один симптом А. х. в третьей стадии -— утрата ситуационного контроля, к-рый отличен от симптома утраты количественного контроля. Больной не только не способен управлять количеством принимаемого спиртного напитка, но и не в состоянии выбрать место и время для приема алкоголя, определить ситуацию, в к-рой его появление в состоянии опьянения недопустимо. Разумеется, оба вида контроля — количественный и ситуационный — определяются не только силой влечения к алкоголю и снижением интеллекта, но и изначальными особенностями личности (психопатия, низкий уровень психического развития), а также общественными установками и условиями (см. Алкоголизм).
Алкогольная деменция в своей выраженной форме охватывает все психические функции. Глубоко нарушается способность к пониманию, мышление конкретно, абстрактный смысл больным не улавливается. Память страдает не только за счет расстройств запоминания и удерживания; нарушается долговременная память. Больной часто путается при воспроизведении давних событий даже своей личной жизни. Больные
7ЙЯ
утрачивают представления о достоинстве, чести, перестают следить за своим внешним видом, становятся неряшливыми. Связи с близкими родственниками, если сохраняются, то формальные: семья служит скорее источником существования, чем объектом заботы.
Клиническая картина алкогольной деменции представлена обычно двумя формами — эротической н торипдной. Эретическая форма проявляется псевдопаралитическим синдромом (при сохранении общей истощаемостн наблюдается мгновенно возникающая и скоропреходящая возбудимость и эмоциональная лабильность);для торпйдной формы характерны снижение возбудимости, вялость, безынициативность, утрата связи с жизнью. Если деменция глубока, то происходит стирание тех психических черт, к-рые появились в процессе болезни. Личностные особенности нивелируются. Больные А. х. становятся похожими друг на друга. С переходом болезни в третью стадию повышается вероятность возникновения затяжных и хрон. психозов с галлюцинаторным, галлюцинаторно-параноидным, парафренным синдромами,а также алкогольных энцефалопатий (см.).
Хрон. употребление спиртных напитков вызывает серьезные аффективные расстройства: у одних больных преобладает подавленность, тоскливость, тревожность (в структуре астенического, затем абстинентного синдромов, в предзапойных состояниях), спонтанные колебания настроения вне связи с опьянением, легкость возникновения реактивных переживаний; у других больных преобладают гневливость, злобность, тяжелые дисфории и депрессии.
Продолжительность третьей стадии невелика: отмечается высокая смертность больных. Смерть наступает в заное, в послезапойном состоянии, при отравлении суррогатами, в несчастных случаях, от интеркуррентного заболевания, самоубийства. На этом этапе заболевания постоянно проявляются необратимые социальные последствия длительного пьянства: 'нравственное разрушение личности, утрата бывших ценностей и идеалов, потеря семьи, работы, смена прежнего круга общения, социальная деградация. Семьи больных А. х. или разрушаются или калечатся, и это сказывается на жизни и здоровье по крайней мере двух поколений (см. Алкоголизм). В потомстве больных А. х. эпилепсия и олигофрения встречаются чаще, чем в общей популяции. Дети, родившиеся здоровыми, не имеют необходимых условий развития и воспитания, что ведет к задержкам развития, неврозам, патологическому развитию личности, асоциальному и антисоциальному поведению. У жен больных алкоголизмом практически
77(1
обязательны неврозы, психосоматические расстройства. Нек-рые женщины заболевают А. х., составляя компанию мужу, чтобы он не пил вне дома.
2. Сомато-неврологнческие расстройства как последствие хронической интоксикации
Автор первой монографии об А. х., шведский исследователь Гусс (М. IIuss) писал, что патологические изменения органов, прямо или косвенно вызванные употреблением спиртных напитков, не показывают какой-либо специфичности; подобные расстройства могут иметь самые различные причины, и независимо от этиологии обнаруживать одни и те же анатомические изменения. Это положение не устарело. Принадлежность ряда соматических расстройств к А. х. определяется их большей частотой при А. х., чем вне связи с ним.
Соматические расстройства, сопровождающие А. х., незакономерны по времени появления и по степени выраженности. Последняя определяется не только массивностью интоксикации, но и изначальной функциональной слабостью поражаемого органа или всей системы (напр., пищеварительной) и характером перенесенных до А. х. болезней. Отдельные звенья пищеварительной системы при А. х. подвержены патологическим воздействиям различного механизма. Поэтому определение «поражение пищеварительной системы» скорее описательное, анатомическое, нежели этиологическое и патогенетическое. Так, у постояпно пыощих спиртные напитки обязательно развивается гастрит.
Развитие гастрита обусловлено не только непосредственным действием спиртных напитков на слизистую оболочку, но и нарушением центральной регуляции функций желудка. Ряд сопровождающих гастрит симптомов (в частности, анорексия, вкусовые расстройства) отражает и метаболические расстройства при А. х. Вначале наблюдается дискинезия с функциональными секреторными изменениями. Затем, с прогрессированием болезни, развивается гиперпластическая гиперацидная форма гастрита, а впоследствии — анацидная гипопластическая его форма. Интестинальные дискинезии, свойственные больным А. х., возникают в связи с нейромедиаторными нарушениями (холинергическая иннервация кишечника), изменением микрофлоры (дефицит тиамина).
Поражение печени при А. х., описанное в начале 19 в. Лаэннеком (К. Laennec), часто встречается при злоупотреблении алкогольными напитками в странах с развитым виноградарством, реже — в странах, где употребляются алкогольные напитки из зерновых культур. Частота
771
258 АЛКОГОЛИЗМ ХРОНИЧЕСКИЙ
цирроза печени у населения стран с развитым виноградарством может служить одним из статистических показателей заболеваемости А. х. в этих странах [Еллинек (Е. М. Jellinek), 1960]. Потребление пива, водки приводит к ожирению печени, такому же как при сахарном диабете, а также к неспецифическим гепатитам (умеренно болезненная, тестоватая на ощупь, увеличенная па 2—4 c.u печень, незначительное повышение содержания желчных пигментов, часто без сопутствующей иктеричности слизистых оболочек и кожных покровов). В периоде абстинентного синдрома поражения печени особо выражены. У 90% больных А. х. обнаруживается уробилинемия, у 60 — 70% повышаются сывороточные глутампноксалацетат - трансаминаза, глутамин-пируват-трансаминаза, орнитпн-карбампл-трансфераза, повышается содержание билирубина, щелочной фосфатазы; падают показатели протромбина [Лундквист (G.Lundquist), 1972].
Не всегда можно установить прямые корреляции между этими биохимическими данными и клинической картиной. Часто дисфункцию печени можно выявить при нагрузке бромсульфатом. Метод радиоизотопного сканирования (Г. П. Колупаев, 1973) достаточно достоверен для определения изменений печени под влиянием алкоголя до появления клинических признаков гепатита и даже в период ремиссии А. х.
Нарушения функции печени обусловлены и прямым действием этилового алкоголя, и глубоким нарушением окислительных процессов в организме (особенно фосфорилирования), процесса образования протеинов, и нарушением углеводного и жирового обмена вследствие нейро-эндокринных расстройств у больных А. х. Белковое голодание у больного, будучи эндогенным по природе, может вызвать те же изменения печени, что и экзогенное белковое голодание. Печеночная кома, подобно панкреатической, обычно следует за алкогольным эксцессом.
Печеночная декомпенсация у больных А. х. описана А. Л. Мясниковым и др. Она проявляется желтухой, рвотой, гинохолестерпнемией, пшеруробпл пиурией, гипотермией, субъективными ощущениями слабости, зябкости, болями в верхней половине живота. Расстройства нормальной функции печени в свой очередь утяжеляют течение А. х. дефицитом аминокислот, избытком азотистых веществ и пр.
Для А. х. характерны хрон. и острис панкреатиты. По данным Линдквиста, паикреатопатпя с подъемом диастазы мочи обнаруживается у 15—20% больных А. х. Причиной панкреатитов, помимо прямого токсиче¬
772
ского действия алкоголя, может служить перераздражение и истощение функции поджелудочной железы в связи с чрезмерной нагрузкой — гипергликемия во время опьянения, сменяющаяся гипогликемией при вытрезвлении, вслед за чем наступает гипергликемня абстинентного синдрома, достигающая иногда 320 мг% (ложный диабет). Панкреатическая кома у больных А. х. обычно развивается вслед за периодом массивной интоксикации (запой). Хотя панкреатит наблюдается реже, чем гастрит или поражение печени, на него следует обращать не меньшее внимание.
Расстройства функции сердечнососудистой системы — частая причина смерти больных А. х. Смерть наступает на вершине и исходе запоя (смерть от «опоя») или во время абстинентного синдрома. У больных А. х. диагностируется обычно только мнокардиодистрофия, условно называемая токсической; в генезе ее имеют значение нарушения белкового синтеза, углеводного обмена, оксидатпвных процессов. Миокардиодистрофпя прижизненно устанавливается достовернее с помощью ЭКГ и функциональных проб. Расширение сердца — так наз. бычье, или пивное, сердце встречается у злоупотребляющих крепкими наппткамп не реже, чем у злоупотребляющих пивом.
Поражения сосудистой системы в большей мере развиваются в результате расстройства центральной или периферической регуляции сосудистого тонуса. Особенно страдает артериальная система. Расстройства регуляции сосудистого тонуса вызывают внезапную смерть больного А. х. не только при функциональных перегрузках в связи с алкогольным эксцессом, по п при иптеркуррентных заболеваниях. Сосудистую дисрегуляцию — гипертензиониый синдром у больных А. х. — нередко ошибочно расценивают как гипертоническую болезнь. Артериальная гипертензия — структурная часть абстинентного синдрома второй стадии А.х,— может длиться до 2 недель после обрыва пьянства, т. е. и тогда, когда компрометирующий запах перегара уже отсутствует. Такие больные тщательно скрывают алкогольный анамнез. В третьей стадии А. х. возможны коллаптопдные состояния вслед за эксцессом. В послезапойном периоде для А.х. характерна сосудистая гипотензия, что может оцениваться как причинно не связанная с пьянством гипотония.
Внешне видимый признак нарушения сосудистого тонуса — телеангиэктазпи на лице (щеки, нос), верхней часта груди.
Расстройства мочевыводящей системы не характерны для А. х. Патология азотистого обмена опреде¬
773
ляется нарушением функции печени. Однако у больного А. х. шансов на заболевание нефритом и пиелонефритом больше.
Расстройства белкового, углеводного, жирового, минерального обмена, постоянный ацидоз проявляются симптомами, специфичными для этих видов расстройств обмена. Дефицит витаминов, особенно аскорбиновой к-ты и тиаминового комплекса, проявляется в основном в неврологической сфере, но имеет и свойственные ему соматические выражения. Дефицит витамина Bj у пьющих спиртные напитки проявляется, как правило, невропатологическими признаками. При хрон. интоксикации алкоголем поражаются все структурные уровни и функциональные образования нервной системы. Вначале расстраивается регуляция нервных функций как на уровне спинальной сегментации, так и на уровне центральных регуляторных центров. Гипоталамические и диэнцефальные нарушения определяют не только вегетативные расстройства, но и ряд общих, анимально-вегетативных: нарушение сна, аппетита, влечений, эмоционального фона. Поэтому невропатологическая симптоматика при хрон. интоксикации алкоголем не всегда принимает четкие клинические формы, чаще диагностируются вегетативно-сосудистая дистония (невроз), диэнцефальный синдром неясной этиологии и др. Более специфично проявляется хрон. интоксикация с течением болезни в присоединяющихся полиневритах, периферических дистрофических невритах зрительных нервов, двигательных и чувствительных расстройствах. Периферические поражения вызываются не только гиповитаминозом (тнаминовый комплекс), но и трофическими, структурными изменениями нервной ткани. С усугублением интоксикации, в связи с особо тяжелым эксцессом, могут развиться мозговые синдромы типа Гайе — Вернике и Корсакова. Для третьей стадии алкоголизма характерно состояние энцефалопатии (см. Алкогольные энцефалопатии).
Больным А. х. свойственна высокая заболеваемость инфекционными болезнями, утяжеленное течение и большая смертность при любом интеркуррентном страдании. Наиболее часты у больных А. х. воспалительные заболевания бронхов и легких, особенно крупозная пневмония. Этому способствуют нередкие переохлаждения больных в состоянии опьянения, раздражающее влияние на ткани алкоголя (значительная часть к-рого выделяется из организма через легкие') , нарушение дренажной, функции бронхов вследствие угнетения подвижности мерцательного эпителия, бронхиальной моторики пкашлевого
774
