264 А Л КОГО ЛЬ ДЕГИД РОГЕН АЗЫ
ческой дозе), глутаминовая к-та (до 6—8 г в день per os), препараты серы, малые дозы инсулина, апоморфина. Патогенетические механизмы влечения к алкоголю пока лечебным вмешательством изменить невозможно.
Подавление влечения условнорефлекторным или сенсибилизирующим методом по существу является только блокированием реализации влечения. В этом смысле психотерапия (рациональная или гипноз) более приближена к механизмам формирования (психический компонент) влечения; гипноз в нек-рых случаях у больных, верящих в это лечение, эффективен. Рациональная психотерапия обязательна во всех случаях А.х.,ибо задачей лечения служит перестройка личности больного, изменение у него системы индивидуальных ценностей, его переориентация. Изолированное же воздействие на отдельные симптомы болезни ведет лишь к временному успеху.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика сводится к предупреждению пьянства, алкоголизации населения (см. Алкоголизм), ранней диагностике болезни, своевременному лечению, предупреждению рецидивов. Большое профилактическое значение имеет изоляция лиц, уклоняющихся от лечения, и назначение им принудительного лечения.
ЗНАЧЕНИЕ
ХРОН И ЧЕСКОГО А Л К ОГО Л ИЗМ А В СУДЕБНО-ПСИХИАТРИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Значение А. х. в суд.-мед. практике определяется возможностью совершения в состоянии опьянения или алкогольных психозов различных правонарушений. В соответствии со ст. 12 УК РСФСР и соответствующих статей союзных республик наличие опьянения в момент совершения правонарушения не освобождает от уголовной ответственности, а, напротив, является отягчающим вину обстоятельством. При совершении алкоголиками правонарушений рассматривается вопрос о вменяемости на момент правонарушения в случаях подозрения на алкогольный психоз или алкогольное слабоумие (см. Алкогольные психозы).
Библиогр.: Алкоголизм, под ред. А. А. Портпова, М., 1959; Алкоголизм, под ред. В. В. Шостакозича, Киев, 1970; Алкоголизм и неалкогольные наркомании, под ред. И. Н. Пятницкой, Л., 1971; Бондарь 3. А. Клиническая гепатология, М., 1970; Брил ь-К рамер К.А. О запое и лечении оного. М., 1819; Давыдовс к и п И. В. Проблема причинности в медицине (этиология), М., 1962; он же, Общая патология человека. М., 1969, библиогр.; Ж и с л и н С. Г. Очерки клинической психиатрии, с. 230, М.., 1965; Кантор о в и ч 11. В. Клиника и лечение алкоголизма, Сов. здравоохр. Киргизии, № 6, с. 12, 1954, библиогр.; Клиническая психиатрия, под ред. Г. Груле и др., пер. с нем., с. 166, М., 1967, библиогр.; М я сн и ков А. Л. Болезни печени, М.,
19 49; он же, Гипертоническая болезнь, с. 128, М., 1954, библиогр.; Патогенез и клиника алкогольных заболеваний, под ред. И. И. Лукомского, М., 1970; П о р т н о в А. А. и П я т н и ц к а я И. Н. Клиника алкоголизма, Л., 1973, библиогр.; Проблемы алкоголизма, под ред. Г. В. Морозова, М., 1970; Современные методы лечения хронического алкоголизма, под ред. Г. В. Морозова, М., 1970; Стрельчук И. В. Острая и хроническая интоксикация алкоголем, М., 1966; Удинцева-Поп о в а Н. В. К вопросу о клинике и патогенезе похмельного синдрома, в кн.: Алкоголизм и алкогольные психозы, под ред. И. И. Лукомского, с. 93, М., 1963, библиогр.; Энт и и Г. М. Практическое руководство по лечению алкоголизма, М., 1972; Block М. A. Alcohol and alcoholism, drinking and dependence, Belmont, 1970; Buxakowski M. Ergoterapia alkoholikow, Warszawa, 1970; H e r b e r F. Alkohol, B., 19 71; H u s s M. Alcoholismus chronicus eller chronisk alkoholssjukdom, Stockholm, 1851; Jellinek E. M. Concept of disease alcoholism, Washington, 1962; Lengrand J.P. Contribution k l^tude de l’alcoolisme feminin dans le Nord, These, P., 1964; L i e d t k e B. Zum Begriff des pathologischen Rausches, Diss., Bonn, 1970; Professional training on alkoholism, ed. by F. A. Seixas a. J. Y. Sutton, N. Y., 1971; Zieve L. Jaundice hyperlipemia and hemolytic anemia, a heretofore unrecognized syndrome associated with alcoholic fatty liver and cirrhosis, Ann. intern. Med., v. 48, p. 471, 1958, bibliogr. И.Н. Пятницкая; H. К. Пермяков (пат.ан.).
АЛКОГОЛЬДЕГИДРОГЕНАЗЫ —
групповое название ферментов, катализирующих обратимую реакцию окисления первичных спиртов в альдегиды. Реакция протекает по следующей схеме:
НСН2ОН+ НАД+ (НАДФ + )^
^RGHO + НАДН (НАДФН) + Н+. Равновесие реакции сильно сдвинуто в левую сторону.
А. обнаружены во многих животных и растительных тканях и у микроорганизмов. В кристаллическом виде А. выделена впервые из пивных дрожжей Негелейном в 1937 г. В 1948 г. А. удалось выделить из печени лошади. Частично очищенные препараты получены из зародышей пшеницы, из микроорганизмов, печени рыб и крыс. А. является индуцибельным (адаптивным) ферментом: в почках крыс, в рацион к-рых в течение месяца добавляли спирт, содержание А. повышалось.
Кофирментом А. (см. Коферменты) является никотинамидадениндинуклеотнд (НАД); в растениях найден фермент, требующий для своего действия никотннампдадениндинуклеотндфосфат (НАДФ). Восстановленный НАД связывается с А. более прочно, чем окисленный.
А. малоспецифичны в отношении структуры субстратов и действуют на большое число нормальных и разветвленных алифатических и ароматических (первичных и вторичных) спиртов (см.), а также карбонильных соединений. Однако А. стереоспецифичны в отношении переноса водорода как отнимаемого от молекулы спирта, так и присоединяемого к коферменту.А.является сульфгидрильным ферментом. Количество сульфгидриль-
791
ных групп (SH-групп) зависит от вида А. Напр., максимальное количество SH-групп в алкогольдегидрогеназе дрожжей — 36, печени —28. Мол. вес алкогольдегидрогеназы дрожжей — 150 000, печени —84 000. Первая состоит из 4 субъединиц и имеет 4 активных центра. Вторая —■ имеет 2 субъединицы и 2 независимых друг от друга активных центра. Каждый из них имеет в своем составе молекулу НАД п ион цинка; последний может быть замещен на кадмий. Удаление иона металла сопровождается потерей ферментативной активности. В состав активного центра А. входят остатки лизина и цистеина. pH-оптимум алкогольдегидрогеназной реакции — ок. 8,0. Изоэлектрическая точка А. дрожжей лежит при pH 5,4, а печени — при pH 6,8. Согласно данным спектрофотометрии А. печени характеризуется низким содержанием ароматических аминокислот.
Ингибиторы А.: ионы тяжелых металлов, п-хлормеркурибензоат, о-фенантролин (его действие конкурентно по отношению к коферменту), дитизон, мочевина, тиомочевпна, азиды, цианиды, гидроксиламин (действует на А. печени конкурентно по отношению к субстрату), нек-рые антибиотики (напр., стрептомицин).
А. печени довольно легко денатурируется при сильно кислых п сильно щелочных значениях pH, а также при нагревании. Кофермент оказывает стабилизирующий эффект.
Активность А. определяют спектрофотометрически по увеличению оптической плотности, обусловленному восстановлением НАД, при использовании в качестве окисляемого субстрата этилового спирта.
А. участвует в процессе брожения, обеспечивая образование этилового спирта из уксусного альдегида. В процессе обмена фруктозы А. восстанавливает глицериновый альдегид, образующийся при расщеплении фруктозо-1-фосфата, в глицерин (см. Углеводный обмен). А. играют важную роль в биохимических процессах, лежащих в основе зрения,— высвобождая энергию, используемую в анаэробных условиях (см. Глаз, биохимия; Зрение), а также в процессах окисления этилового спирта, попадающего в организм.
А. находит практическое применение в судебной медицине как специфический реагент для определения содержания спирта в крови. Используется также в качестве аналитического реагента для количественного определения НАД (окисленного и восстановленного) и в качестве вспомогательного фермента при измерении активности ряда других ферментов.
А. в сыворотке крови здорового человека не найдена, однако появляется при нарушении функции п
792
АЛКОГОЛЬНОЕ ОПЬЯНЕНИЕ 265
повреждения печени. Особенно много ее обнаруживается при острых гепатитах. В то же время обтурациониая желтуха и цирроз печени не сопровождаются появлением А. в крови.
В реиаративной стадии острого гепатита А. исчезает из крови раньше, чем нормализуются показатели аминотрансфераз (см.).
См. также Ферменты.
Библиогр.: Д и к сон М. и У э б б Э. Ферменты, пер. с англ., М. , 1966; S und Н. а. Т h е о г е 1 1 Н. Alcohol dehydrogenases, в кн.: Enzymes, еа. by P. D. Boyer а. о., v. 7, р. 25, N. Y.— L., 1963. ЫЬНogr. Г. А. Кочетов.
АЛКОГОЛЬНОЕ ОПЬЯНЕНИЕ,
острая алкогольная и нт о к с и к а ц н я,— состояние, возникающее в результате приема алкоголя.
А. о. сопровождается преходящими изменениями поведения, что связано с нарушением соотношения процессов возбуждения и торможения. Возникающее при А. о. эмоциональное, моторное, речевое возбуждение, утрата самоконтроля и критической оценки ситуации, ослабление задерживающих влияний обусловливают частоту совершения асоциальных поступков (см. Алкоголизм, последствия алкоголизма). При частом, неумеренном приеме алкоголя с целью получения эйфорического эффекта А. о. может развиться патологическое пристрастие, сопровождающееся психическими и сомато-неврологическимн нарушениями (см. А лкоголизм хронический).
Механизм действия алкоголя. По мере всасывания из желудка и кишечника концентрация алкоголя в крови нарастает, достигая (при одноразовом приеме) максимума на втором часу после приема, затем постепенно падает. Степень опьянения (субъективные ощущения и объективное выражение) выше на подъеме кривой, нежели при той же концентрации алкоголя в крори на ее спаде. До 10% алкоголя выделяется из организма (через легкие, почки, кожу) неизмененным, остальное количество окисляется системами алкогольдегидрогеназы и каталазы. Скорость окисления (коэффициент Видмарка) — до 8 мл абсолютного алкоголя в час. Гистохимическими и радиологическими методами исследования в клинике и эксперименте показано, что у здорового человека следы разового приема средней дозы этанола обнаруживаются в организме в течение двух недель, хотя из крови алкоголь исчезает к 4— 5-му часу. Наблюдение за меченым С14 опровергает существовавшие представления о том, что разовый прием алкоголя действует исключительно на ц. и. с., в частности на кору головного мозга. При первом приеме наибольшая концентрация алкоголя обнаруживается
793
в печени и поперечнополосатых мышцах, а затем уже в ц. н. с., прежде всего в подкорковых образованиях п мозжечке, затем в коре. При последующих приемах алкоголя этанол все больше концентрируется в ц. и. с.
Опьянение характеризуется возбуждением нижележащих структур ц. н. с. при снижении функций высших. Патофизиологические исследования показывают, что малые дозы алкоголя вызывают лишь стимуляцию диэнцефалыюй области; с нарастанием дозы появляются признаки возбуждения коры. Только высокие дозы ведут к торможению коры; предельные, летальные дозы вызывают последовательное торможение нижележащих образований, диэнцефальной области, центров продолговатого мозга.
Наркотический эффект алкогольных напитков — это результат воздействия не только на ц. н. с. (алкоголь проникает через гемато-эицсфалический барьер), по и на периферические нервные образования, что меняет общий вегетативный фон.
Клиника алкогольного опьянения. Скорость появления первых признаков опьянения зависит от крепости напитка и степени наполнения желудка пищей; при приеме на пустой желудок даже слабых напитков всасываемость алкоголя слизистой оболочкой выше. Степень опьянения определяется количеством абсолютного алкоголя на 1 кг веса тела, индивидуальной переносимостью и психо-физическим состоянием человека во время приема алкоголя. При усталости и истощении малые дозы могут вызвать сильное опьянение; в состоянии психического напряжения опьяняющее действие спиртных напитков снижается. Дети, старики и лица, страдающие органическим поражением ц. и. с., болезнями печени, желудка (в т. ч. после резекции желудка) и эндокринными расстройствами (за исключением диабета и гигюртиреоидизма), особенно чувствительны к действию алкоголя. Женщины в возрасте 20— 30 лет более толерантны к алкоголю, нежели мужчины в том же возрасте. С возрастом переносимость алкоголя у женщин снижается; мужчины достаточно выносливы до 50 лет включительно. Ориентировочно принято считать слабой степенью опьянения концентрацию алкоголя в крови до 2°/00, средней—до 3°/00, тяжелой— выше. Концентрация алкоголя в крови выше 5°/00 считается смертельной. Но при равной концентрации степень опьянения субъектов может значительно отличаться. Так, больной хрон. алкоголизмом во второй стадии показывает высокую переносимость спиртного, и опьянение у него малозаметно даже при высокой концентрации алкоголя в крови.
794
Первые субъективные признаки алкогольного опьянения — ощущения соматические, по мере усиления и расширения создающие психическое состояние эйфории. Появляется блеск склер, гиперемия лица, гиперсалпвация, гипергидроз, замедляется пульс, снижается сосудистый п мышечный тонус. Выражено чувство тепла, приятной мышечной слабости, повышается аппетит. Отмечается состояние общего психофизического удовлетворения, подъем настроения; снижается психическая и двигательная активность, возрастает яркость чувственных впечатлений, эмоциональная насыщенность. Спустя нек-рое время (10 — 30 мин.) расширяются зрачки, наблюдается слабость конвергенции, учащение мочеиспускания, увеличение диуреза, повышение болевого порога; возможны сухость во рту, бледность кожных покровов. Пульс и кровяное давление выравниваются. При функциональной слабости, недостаточности сердечно-сосудистой системы возможны тахикардия и гипертензия. Психическая и двигательная активность возрастает на фоне расстройства качества функций, в т. ч. высших, корковых. Движения плохо согласованы, размашисты, выражены дизметрия, нарушение равновесия (атаксия). Нарушаются тонкие движения, мимика — лицо пьяного иногда становится маскообразным. В нек-рых случаях при значительной интоксикации нарушается конвергенция, появляются страбизм, диплопия. Речь громкая, смазанная. Ассоциации ускорены, но преобладают поверхностные ассоциации (по созвучию, смежности). Снижение качества психических процессов проявляется в расстройствах концентрации внимания. Исчезает критика к своим словам и действиям. Появляется переоценка своих качеств и возможностей, эгоцентрическая фиксация переживаний. Проявляются до тех пор контролировавшиеся инстинкты и скрытые особенности личности. Так, раскрываются аффективно насыщенные, значимые переживания (ревность, тщеславие, обиды и пр.).
При л е г к о й степени опьянения клинически видимые проявления либо отсутствуют, либо близки к клинике А. о. средней тяжести. Однако последствий на следующий день не бывает.
При опьянении средней степени опьяневший производит впечатление человека расторможенного, с более низким, чем в действительности, интеллектом. Если количество алкоголя не передозировано, опьянение постепенно переходит в сонливость, вялость; если опьянение пришлось на вечерние часы, наступает глубокий сон.
795
