Большая медицинская энциклопедия. — Алкоголизм. — 3-е изд. — М.:Советская энциклопедия, 1974. Том 1, С.244—279

В начало   Другие форматы   <<<     Страница 260   >>>

  1  2  244  245  246  247  248  249  250  251  252  253  254  255  256  257  258  259  260 261  262  263  264  265  266  267  268  269  270  271  272  273  274  275  276  277  278  279 

260 АЛКОГОЛИЗМ ХРОНИЧЕСКИЙ

оформленными бредовыми идеями (не только идеями преследования, но и идеями физического воздействия); симптомами психотического автоматизма; дисмпрфофобиями (см.), аутопсихической дезориентировкой. Выход из психоза носит отпечаток изменения психики но шизофреническому типу; пьянство зачастую возобновляется сразу же после выписки из стационара. Картина второго психотического приступа у большинства больных не оставляет сомнений для диагноза шизофрении. Диагностически сложны лишь допсихотический период и первый психотический приступ; часто лечебная п патронажная тактика оказываются ошибочными.

Маниакально-депрессивный психоз и алкоголизм

Алкоголь употребляется больными как в депрессивной (облегчает субъективное состояние), так и в маниакальной (утяжеляет психотические проявления) фазах. В любой из фаз обнаруживается необычно высокая для данного лица толерантность (3—4-кратная). У нек-рых пациентов злоупотребление алкоголем во время любой фазы становится привычным. Некоторые авторы раньше выделяли наркоманическую разновидность циклотимии (10. В. Каннабих, 1914). По выходе из фазы маниакально-депрессивного психоза злоупотребление спиртными напитками прекращается, поскольку изчезают субъективная потребность (после депрессии) и расторможенность влечений (после мании). Толерантность снижается до прежнего уровня. Привыкание к алкоголю не формируется, как не формируется у таких больных и привыкание к опиатам, хотя в процессе лечения маниакально-деп ресспвного психоза они назначаются в больших дозах. Анамнестические данные о четко очерченных во времени периодах злоупотребления алкоголем свидетельствуют о циркулярных колебаниях в прошлом. Лечение больных маниакально-депрессивным психозом, употребляющих спиртные напитки, вне зависимости от тяжести маниакальной или депрессивной фазы, можно проводить только в условиях стационара (синергизм алкоголя и антидепрессантов) .

Неврозы и алкоголизм

Алкоголь облегчает невротическую симптоматику и употребляется больными с осознанием цели приема. Спиртные напитки чаще принимаются в одиночестве, малыми дозами, что совпадает с обострениями основного заболевания. Но, в отличие от того, что наблюдается при маниакальнодепрессивном психозе, употребление спиртных нагштков продолжается и по выходе из обострения. Это объяс¬

няется ухудшением состояния при отказе от спиртных напитков (невротический порочный круг) и быстро образующейся у больных неврозами психической зависимостью от алкоголя. У таких больных развивается А. х. Развитие физического влечения к алкоголю обычно очень замедлено, пьянство редко достигает большой интенсивности, дозы остаются низкими. Продолжающийся прием спиртных напитков спустя 1—2 года заметно утяжеляет основное страданне;при обострении невроза в ряде случаев нужно искать скрытый алкоголизм.

Психопатии и алкоголизм

Алкоголизм может развиться при любом типе психопатии. Особо подвержены алкоголизму эффективно неустойчивые психопаты и психопаты с расстройствами влечения. Характерно раннее начало злоупотребления алкоголем, быстрое развитие А. х. (полное формирование наркоманической зависимости) ввиду изначальной неуправляемости влечениями; при этом определяются обострение преморбидных особенностей, ранняя социальная декомпенсация, Возможен катастрофический финал.

Эпилепсия и алкоголизм

Подавляющее большинство больных эпилепсией избегает употреблять спиртные напитки. Исключение составляют интеллектуально деградировавшие, находящиеся под влиянием неблогополучной микросреды и социально запущенные больные. При симптоматической эпилепсии (травматической) употребление спиртных напитков встречается более часто: больные имеют опыт алкоголизации и не всегда от нее отказываются с началом болезни (предшествующий алкоголизм, травматическая деменция). Употребление спиртного во всех случаях утяжеляет основное заболевание, учащает припадки и может привести к эпилептическому статусу.

Органическое поражение центральной нервной системы и алкоголизм

Алкоголизм ускоряет развитие и утяжеляет проявления основного страдания (черепно-мозговые травмы, энцефалит, артериосклероз). Алкоголизм и А. х. формируются быстро, синдром измененной реактивности искажается (низкая толерантность, раннее наступление истинных запоев, атипичное утяжеленное проявление опьянения). Характерны низкий порог амнезий, низкий порог запоя, неудержимое влечение к алкоголю, явления истощения (кратковременность запоя). Абстинентный синдром быстро принимает форму, свойственную третьей стадии А. х.: в течение абстиненции основное заболевание обостряется до степени, опасной для жизни. В процессе злоупотреб¬

ления быстро возникают аффективные нарушения (дисфории, депрессии) и острые психотические состояния.

этиология

Причиной употребления алкоголя является его эйфорическое релаксирующее действие. Способствуют учащению приема спиртных напитков, а следовательно заболеванию, следующие факторы: 1) психологические — низкий уровень развития личности, склонность к так наз. вегетативным удовольствиям, несовершенная адаптация ,к социальным требованиям, недостаточная способность справляться с психическим напряжением; 2) ситуационные — психическая травма, психо-физические перегрузки; 3) микросоциальные — подражание, работа, связанная с производством и продажей спиртных напитков, и 4) социальные — заинтересованность в продаже напитков в виноградарских странах (напр., во Франции). Физиологические предпосылки развития А. х. не известны, но существование их возможно, т. к. при равной степени злоупотребления алкоголем А. х. возникает не у всех; различны и сроки развития наркоманической зависимости.

Распространенность А. х. определяется отношением общества в целом или различных слоев населения к пьянству. В ряде стран, нек-рых национальных и религиозных группах эта болезнь практически исключена. Примером влияния обычаев II морали на заболеваемость А. х. может служить относительно малая доля женщин среди больных А. х.: отношение заболеваемости среди женщин к заболеваемости среди мужчин колеблется по разным странам от

1 : 3 до 1 : 25. Чем более осуждающе относится общество к пьянству, тем большие личностные отклонения от нормы необходимы, чтобы возник

А. х. Психопатические личности всегда составляют значительную часть заболевших (по данным различных авторов, от 10 до 50%). См. также Алкоголизм.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

При А. х. патологоанатомические изменения многообразны, однако они не все патогномоничны и во времени отстоят от развития первых признаков заболевания.

Локализация морфологических изменений в головном мозге преимущественно наблюдается при алкогольных энцефалопатиях (см.). Геморрагический пахименингит (-менингоз) при А. х. встречается в казуистических наблюдениях. Макроскопически твердая мозговая оболочка нередко спаяна со сводом черепа и мягкой оболочкой в области грануляций паутинной оболочки, значительно утолщена.'

778

779

780

АЛКОГОЛИЗМ ХРОНИЧЕСКИЙ 261

В иен нередко обнаруживаются обширные кровоизлияния.В результате повторных геморрагий (чаще диапедезного характера) и организации гематом твердая мозговая оболочка приобретает вид своеобразного толстостенного шлема буро-красного цвета, порой плотно спаянного с полушариями мозга. Микроскопически находят значительный фиброз оболочки, отложения гемосидерина, чередующиеся со свежими кровоизлияниями, очоговые круглоклеточные инфильтраты, являющиеся не следствием воспаления, а реакцией на пропитывание тканей кровью. Свежие пластинчатого вида субдуральные гематомы, возникающие на фоне описанных изменений, порой трудно дифференцировать с травматическими.

Мягкая мозговая оболочка утолщена, белесовата. Вещество мозга набухшее, с мелкоточечными кровоизлияниями, боковые желудочки, как правило, расширены.

При А. х. наблюдается липидная инфильтрация цитоплазмы нервных клеток, пролиферация нейроглии, гомогенизация стенок сосудов [Маршан (L. Marchand)]. Эти изменения, по Маршану, диффузны, не имеют определенной топографии, хотя обнаруживаются преимущественно в среднем и промежуточном мозге.

В. К. Белецкий обратил внимание на большую глубину изменений сначала в нейронах коры передних отделов полушарий большого мозга (атрофия коры), а затем в подкорковых центрах и в стволе мозга (атрофия, разрушение нервных клеток). Нередко наблюдаемый у больных А. х. полиневрит представляет собой первичный дегенеративный процесс с распадом миелина, разрушением осевых цилиндров и замещением нервной ткани соединительной, богатой сосудами. Прежде всего поражается лучевой нерв, перонеальные нервы, а также блуждающий, грудные и диафрагмальные нервы. В этиологии полиневрита, помимо хрон. злоупотребления алкоголем, играет роль недостаток витамина Вх, иногда травмы.

Клиническая картина сомато-неврологических нарушений при А. х. указывает на вовлечение в процесс вегетативной нервной системы. Ряд наркоманических феноменов (толерантность, возбуждение, абстиненция) воспроизведен в эксперименте [Уиклер, Картье (A. Wikler, R. Cartier), 1953]. Одной из форм расстройства регуляции центральной и периферической нервной систем является расстройство системы пищеварения. В ходе заболевания алкоголь, подобно другим наркотикам депрессирующего действия, приобретает качество специфического стимулятора нервной системы; с развитием заболевания

781

наступает постепенное истощение трофотропной и, по истечении 10— 15 лет, эрготропной систем. Структурное многообразие патофизиологических и патоморфологических изменений при А. х. отличает эту форму от прочих форм наркоманий (см.). Это объясняется действием самого эталона и входящих в спиртные напитки ингредиентов на различные системы организма. Напр., употребление абсента ведет к эгшлептиформным припадкам из-за содержащейся в нем полыни; нек-рые сорта вермута способствуют развитию ламинарного склероза Мореля; синдром Маркнафавы — Бнньями (см. Алкогольные энцефалопатии) вызывается металлическими солями, попадающими в вино в процессе его производства. Такие эффекты этанола (этилового спирта), как нарушение гемодинамики, изменение проницаемости гемато-энцефалического барьера, растворимость в липидах и другие, вызывают патоморфологические дефекты, характерные для А. х.

Особое место в патологии при А. х. занимает поражение печени. Печень увеличена в размерах, охряно-желтого цвета, вес ее достигает 3—4 кг и больше (так наз. гусиная печень). Обнаружение на секции «гусиной печени» в значительной мере облегчает патологоанатомическую диагностику А. х.

Принято считать, что алкоголь играет важную роль в патогенезе цирроза печени, однако прямых доказательств этого чет. Циррозы печени при А. х. относятся к разряду портальных, развивающихся на фоне метаболических нарушений. А. П. Майсюк у 95% погибших от А. х. находила выраженную инфильтрацию печени липидами, атипичное строение печеночных долек, атрофию клеток, грубые дистрофические и некротические изменения. Эти изменения автор расценивала как предстадию цирроза печени.

Гистохимическое изучение метаболизма гепатоцитов при острой экспериментальной алкогольной интоксикации (Ю. К. Елецкий) выявило определенную последовательность изменений количества и распределения нуклеиновых кислот, гликогена, липидов, сукцинатдегидрогеназы и цитохромоксидазы в цитоплазме печеночных клеток. Эти изменения проявляются в исчезновении гликогена, увеличении липидов, уменьшении количества рибонуклеиновой к-ты и характера ее распределения в цитоплазме гепатоцитов, накопления ее в ядрышках. Высокая активность сукцннатдегидрогеназы и цитохромоксидазы наблюдается в гепатоцитах периферии дольки (область «триад»). В центральной зоне энзиматическая активность снижена. Известно, что нарушение окислительных процес¬

782

сов является одной из ранних и ведущих реакций печеночных клеток на острую алкогольную интоксикацию.

При электронномикроскоппческом исследовании в гепатоцитах крыс с острым отравлением алкоголем выявлено набухание, гипертрофия и округление митохондрий. Более тяжелые изменения структурной организации митохондрий обнаруживаются в хроп. эксперименте, а также в пунктатах печени больных А.х.

При остром и хрон. отравлении алкоголем происходит расширение и везикуляция гладкого и шероховатого ретикулума и дегрануляция его в гепатоцитах человека и животных. Реакция комплекса Гольджи и других ультраструктур цитоплазмы геиатоцптов менее выражена.

По данным электронномикроскопических исследований, при хрон. алкогольной интоксикации наблюдаются своеобразные выбухания плазматической мембраны в перисннусоидном пространстве (Диссе), расширение желчных капилляров и исчезновение микроворсинок как по «билиарной», так и по «синусоидальной» поверхности клетки.

Тяжелые нарушения метаболизма гепатоцитов приводят к значительным отложениям в цитоплазме липидов, в основном типа глицеридов (нейтральные жиры, жирные кислоты), возникающим как в порядке пнфильтративных процессов, так и лппофанероза.

В сердечно-сосудистой системе при А. х. нередко наблюдаются: избыточное количество жира в эпикарде и расширение полости желудочков сердца; изменения в артериальных и венозных сосудах.

Относительно часто при А. х. встречается так наз. пивное сердце, в основе которого лежит резкая гипертрофия желудочков с расширением их полостей. За рубежом для обозначения резкой гипертрофии сердца у больных А. х. пользуются термином «алкогольная миокардиопатия». В отличие от традиционного механистического понимания возникновения «пивного сердца» как следствие гиперволемии в связи с избыточным потреблением жидкости, ныне выдвигается представление, что в его ратогенезе следует учитывать как непосредственное действие алкоголя на ферментные системы мышечных клеток миокарда, таки влияние белковой (аминокислотной) и витаминной (тиамин) недостаточности.

Гистологически алкогольная миокардиопатия отличается от других форм более выраженной жировой дистрофией миокарда, гистохимически — значительным снижением активности окислительно-восстановительных ферментов, накоплением кислых мукополисахаридов в строме

783



Hosted by uCoz