260 АЛКОГОЛИЗМ ХРОНИЧЕСКИЙ
оформленными бредовыми идеями (не только идеями преследования, но и идеями физического воздействия); симптомами психотического автоматизма; дисмпрфофобиями (см.), аутопсихической дезориентировкой. Выход из психоза носит отпечаток изменения психики но шизофреническому типу; пьянство зачастую возобновляется сразу же после выписки из стационара. Картина второго психотического приступа у большинства больных не оставляет сомнений для диагноза шизофрении. Диагностически сложны лишь допсихотический период и первый психотический приступ; часто лечебная п патронажная тактика оказываются ошибочными.
Маниакально-депрессивный психоз и алкоголизм
Алкоголь употребляется больными как в депрессивной (облегчает субъективное состояние), так и в маниакальной (утяжеляет психотические проявления) фазах. В любой из фаз обнаруживается необычно высокая для данного лица толерантность (3—4-кратная). У нек-рых пациентов злоупотребление алкоголем во время любой фазы становится привычным. Некоторые авторы раньше выделяли наркоманическую разновидность циклотимии (10. В. Каннабих, 1914). По выходе из фазы маниакально-депрессивного психоза злоупотребление спиртными напитками прекращается, поскольку изчезают субъективная потребность (после депрессии) и расторможенность влечений (после мании). Толерантность снижается до прежнего уровня. Привыкание к алкоголю не формируется, как не формируется у таких больных и привыкание к опиатам, хотя в процессе лечения маниакально-деп ресспвного психоза они назначаются в больших дозах. Анамнестические данные о четко очерченных во времени периодах злоупотребления алкоголем свидетельствуют о циркулярных колебаниях в прошлом. Лечение больных маниакально-депрессивным психозом, употребляющих спиртные напитки, вне зависимости от тяжести маниакальной или депрессивной фазы, можно проводить только в условиях стационара (синергизм алкоголя и антидепрессантов) .
Неврозы и алкоголизм
Алкоголь облегчает невротическую симптоматику и употребляется больными с осознанием цели приема. Спиртные напитки чаще принимаются в одиночестве, малыми дозами, что совпадает с обострениями основного заболевания. Но, в отличие от того, что наблюдается при маниакальнодепрессивном психозе, употребление спиртных нагштков продолжается и по выходе из обострения. Это объяс¬
няется ухудшением состояния при отказе от спиртных напитков (невротический порочный круг) и быстро образующейся у больных неврозами психической зависимостью от алкоголя. У таких больных развивается А. х. Развитие физического влечения к алкоголю обычно очень замедлено, пьянство редко достигает большой интенсивности, дозы остаются низкими. Продолжающийся прием спиртных напитков спустя 1—2 года заметно утяжеляет основное страданне;при обострении невроза в ряде случаев нужно искать скрытый алкоголизм.
Психопатии и алкоголизм
Алкоголизм может развиться при любом типе психопатии. Особо подвержены алкоголизму эффективно неустойчивые психопаты и психопаты с расстройствами влечения. Характерно раннее начало злоупотребления алкоголем, быстрое развитие А. х. (полное формирование наркоманической зависимости) ввиду изначальной неуправляемости влечениями; при этом определяются обострение преморбидных особенностей, ранняя социальная декомпенсация, Возможен катастрофический финал.
Эпилепсия и алкоголизм
Подавляющее большинство больных эпилепсией избегает употреблять спиртные напитки. Исключение составляют интеллектуально деградировавшие, находящиеся под влиянием неблогополучной микросреды и социально запущенные больные. При симптоматической эпилепсии (травматической) употребление спиртных напитков встречается более часто: больные имеют опыт алкоголизации и не всегда от нее отказываются с началом болезни (предшествующий алкоголизм, травматическая деменция). Употребление спиртного во всех случаях утяжеляет основное заболевание, учащает припадки и может привести к эпилептическому статусу.
Органическое поражение центральной нервной системы и алкоголизм
Алкоголизм ускоряет развитие и утяжеляет проявления основного страдания (черепно-мозговые травмы, энцефалит, артериосклероз). Алкоголизм и А. х. формируются быстро, синдром измененной реактивности искажается (низкая толерантность, раннее наступление истинных запоев, атипичное утяжеленное проявление опьянения). Характерны низкий порог амнезий, низкий порог запоя, неудержимое влечение к алкоголю, явления истощения (кратковременность запоя). Абстинентный синдром быстро принимает форму, свойственную третьей стадии А. х.: в течение абстиненции основное заболевание обостряется до степени, опасной для жизни. В процессе злоупотреб¬
ления быстро возникают аффективные нарушения (дисфории, депрессии) и острые психотические состояния.
этиология
Причиной употребления алкоголя является его эйфорическое релаксирующее действие. Способствуют учащению приема спиртных напитков, а следовательно заболеванию, следующие факторы: 1) психологические — низкий уровень развития личности, склонность к так наз. вегетативным удовольствиям, несовершенная адаптация ,к социальным требованиям, недостаточная способность справляться с психическим напряжением; 2) ситуационные — психическая травма, психо-физические перегрузки; 3) микросоциальные — подражание, работа, связанная с производством и продажей спиртных напитков, и 4) социальные — заинтересованность в продаже напитков в виноградарских странах (напр., во Франции). Физиологические предпосылки развития А. х. не известны, но существование их возможно, т. к. при равной степени злоупотребления алкоголем А. х. возникает не у всех; различны и сроки развития наркоманической зависимости.
Распространенность А. х. определяется отношением общества в целом или различных слоев населения к пьянству. В ряде стран, нек-рых национальных и религиозных группах эта болезнь практически исключена. Примером влияния обычаев II морали на заболеваемость А. х. может служить относительно малая доля женщин среди больных А. х.: отношение заболеваемости среди женщин к заболеваемости среди мужчин колеблется по разным странам от
1 : 3 до 1 : 25. Чем более осуждающе относится общество к пьянству, тем большие личностные отклонения от нормы необходимы, чтобы возник
А. х. Психопатические личности всегда составляют значительную часть заболевших (по данным различных авторов, от 10 до 50%). См. также Алкоголизм.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
При А. х. патологоанатомические изменения многообразны, однако они не все патогномоничны и во времени отстоят от развития первых признаков заболевания.
Локализация морфологических изменений в головном мозге преимущественно наблюдается при алкогольных энцефалопатиях (см.). Геморрагический пахименингит (-менингоз) при А. х. встречается в казуистических наблюдениях. Макроскопически твердая мозговая оболочка нередко спаяна со сводом черепа и мягкой оболочкой в области грануляций паутинной оболочки, значительно утолщена.'
778
779
780
АЛКОГОЛИЗМ ХРОНИЧЕСКИЙ 261
В иен нередко обнаруживаются обширные кровоизлияния.В результате повторных геморрагий (чаще диапедезного характера) и организации гематом твердая мозговая оболочка приобретает вид своеобразного толстостенного шлема буро-красного цвета, порой плотно спаянного с полушариями мозга. Микроскопически находят значительный фиброз оболочки, отложения гемосидерина, чередующиеся со свежими кровоизлияниями, очоговые круглоклеточные инфильтраты, являющиеся не следствием воспаления, а реакцией на пропитывание тканей кровью. Свежие пластинчатого вида субдуральные гематомы, возникающие на фоне описанных изменений, порой трудно дифференцировать с травматическими.
Мягкая мозговая оболочка утолщена, белесовата. Вещество мозга набухшее, с мелкоточечными кровоизлияниями, боковые желудочки, как правило, расширены.
При А. х. наблюдается липидная инфильтрация цитоплазмы нервных клеток, пролиферация нейроглии, гомогенизация стенок сосудов [Маршан (L. Marchand)]. Эти изменения, по Маршану, диффузны, не имеют определенной топографии, хотя обнаруживаются преимущественно в среднем и промежуточном мозге.
В. К. Белецкий обратил внимание на большую глубину изменений сначала в нейронах коры передних отделов полушарий большого мозга (атрофия коры), а затем в подкорковых центрах и в стволе мозга (атрофия, разрушение нервных клеток). Нередко наблюдаемый у больных А. х. полиневрит представляет собой первичный дегенеративный процесс с распадом миелина, разрушением осевых цилиндров и замещением нервной ткани соединительной, богатой сосудами. Прежде всего поражается лучевой нерв, перонеальные нервы, а также блуждающий, грудные и диафрагмальные нервы. В этиологии полиневрита, помимо хрон. злоупотребления алкоголем, играет роль недостаток витамина Вх, иногда травмы.
Клиническая картина сомато-неврологических нарушений при А. х. указывает на вовлечение в процесс вегетативной нервной системы. Ряд наркоманических феноменов (толерантность, возбуждение, абстиненция) воспроизведен в эксперименте [Уиклер, Картье (A. Wikler, R. Cartier), 1953]. Одной из форм расстройства регуляции центральной и периферической нервной систем является расстройство системы пищеварения. В ходе заболевания алкоголь, подобно другим наркотикам депрессирующего действия, приобретает качество специфического стимулятора нервной системы; с развитием заболевания
781
наступает постепенное истощение трофотропной и, по истечении 10— 15 лет, эрготропной систем. Структурное многообразие патофизиологических и патоморфологических изменений при А. х. отличает эту форму от прочих форм наркоманий (см.). Это объясняется действием самого эталона и входящих в спиртные напитки ингредиентов на различные системы организма. Напр., употребление абсента ведет к эгшлептиформным припадкам из-за содержащейся в нем полыни; нек-рые сорта вермута способствуют развитию ламинарного склероза Мореля; синдром Маркнафавы — Бнньями (см. Алкогольные энцефалопатии) вызывается металлическими солями, попадающими в вино в процессе его производства. Такие эффекты этанола (этилового спирта), как нарушение гемодинамики, изменение проницаемости гемато-энцефалического барьера, растворимость в липидах и другие, вызывают патоморфологические дефекты, характерные для А. х.
Особое место в патологии при А. х. занимает поражение печени. Печень увеличена в размерах, охряно-желтого цвета, вес ее достигает 3—4 кг и больше (так наз. гусиная печень). Обнаружение на секции «гусиной печени» в значительной мере облегчает патологоанатомическую диагностику А. х.
Принято считать, что алкоголь играет важную роль в патогенезе цирроза печени, однако прямых доказательств этого чет. Циррозы печени при А. х. относятся к разряду портальных, развивающихся на фоне метаболических нарушений. А. П. Майсюк у 95% погибших от А. х. находила выраженную инфильтрацию печени липидами, атипичное строение печеночных долек, атрофию клеток, грубые дистрофические и некротические изменения. Эти изменения автор расценивала как предстадию цирроза печени.
Гистохимическое изучение метаболизма гепатоцитов при острой экспериментальной алкогольной интоксикации (Ю. К. Елецкий) выявило определенную последовательность изменений количества и распределения нуклеиновых кислот, гликогена, липидов, сукцинатдегидрогеназы и цитохромоксидазы в цитоплазме печеночных клеток. Эти изменения проявляются в исчезновении гликогена, увеличении липидов, уменьшении количества рибонуклеиновой к-ты и характера ее распределения в цитоплазме гепатоцитов, накопления ее в ядрышках. Высокая активность сукцннатдегидрогеназы и цитохромоксидазы наблюдается в гепатоцитах периферии дольки (область «триад»). В центральной зоне энзиматическая активность снижена. Известно, что нарушение окислительных процес¬
782
сов является одной из ранних и ведущих реакций печеночных клеток на острую алкогольную интоксикацию.
При электронномикроскоппческом исследовании в гепатоцитах крыс с острым отравлением алкоголем выявлено набухание, гипертрофия и округление митохондрий. Более тяжелые изменения структурной организации митохондрий обнаруживаются в хроп. эксперименте, а также в пунктатах печени больных А.х.
При остром и хрон. отравлении алкоголем происходит расширение и везикуляция гладкого и шероховатого ретикулума и дегрануляция его в гепатоцитах человека и животных. Реакция комплекса Гольджи и других ультраструктур цитоплазмы геиатоцптов менее выражена.
По данным электронномикроскопических исследований, при хрон. алкогольной интоксикации наблюдаются своеобразные выбухания плазматической мембраны в перисннусоидном пространстве (Диссе), расширение желчных капилляров и исчезновение микроворсинок как по «билиарной», так и по «синусоидальной» поверхности клетки.
Тяжелые нарушения метаболизма гепатоцитов приводят к значительным отложениям в цитоплазме липидов, в основном типа глицеридов (нейтральные жиры, жирные кислоты), возникающим как в порядке пнфильтративных процессов, так и лппофанероза.
В сердечно-сосудистой системе при А. х. нередко наблюдаются: избыточное количество жира в эпикарде и расширение полости желудочков сердца; изменения в артериальных и венозных сосудах.
Относительно часто при А. х. встречается так наз. пивное сердце, в основе которого лежит резкая гипертрофия желудочков с расширением их полостей. За рубежом для обозначения резкой гипертрофии сердца у больных А. х. пользуются термином «алкогольная миокардиопатия». В отличие от традиционного механистического понимания возникновения «пивного сердца» как следствие гиперволемии в связи с избыточным потреблением жидкости, ныне выдвигается представление, что в его ратогенезе следует учитывать как непосредственное действие алкоголя на ферментные системы мышечных клеток миокарда, таки влияние белковой (аминокислотной) и витаминной (тиамин) недостаточности.
Гистологически алкогольная миокардиопатия отличается от других форм более выраженной жировой дистрофией миокарда, гистохимически — значительным снижением активности окислительно-восстановительных ферментов, накоплением кислых мукополисахаридов в строме
783
