272 АЛКОГОЛЬНЫЕ ПСИХОЗЫ
Алкогольные энцефалопатии — одна из групп металкогольных психозов, развивающихся при А. п., для к-рых характерно сочетание психических расстройств с системными соматическими и неврологическими нарушениями. нередко доминирующими к клинической картине (подробно — см. Алкогольные энцефалопатии).
Патологическое опьянение — сумеречное помрачение сознания, возникающее после употребления незначительных доз алкоголя и реже после больших доз алкоголя. Патологическое опьянение развивается не только у больных хроническим алкоголизмом и не относится к собственно алкогольным психозам. Наступлению его способствует утомление, недосыпание, эмоциональное напряжение.
При эни,нептондиом(эпилептиформном) варианте внезапно изменяется состояние: утрачивается ориентировка,обстановка воспринимается неясно и неправильно, появляются обманы восприятия и отрывочные бредовые идеи. Резкое возбуждение с аффектами гнева и ярости сопровождается беспорядочной агрессией, стремлением к разрушению. Поведение моягет носить характер автоматических безотчетных действий.
При параноидном варианте искаженное бредовое восприятие ситуации и поведения окружающих сочетается с обманами восприятия, аффектом страха, тревоги, надвигающейся опасности. Больные вооружаются для обороны, нападают на мнимых врогов, убегают от опасности.
Патологическое опьянение отличается от простого опьянения внезапностью начала, отсутствием внешних признаков опьянения, сохранной координацией движений. Оно длится от нескольких минут до нескольких часов и нередко заканчивается глубоким и продолжительным сном. При параноидном варианте сохраняются частичные воспоминания о перенесенном состоянии, при эпплеитиформном — наступает полная или почти полная амнезия.
Дипсомания — один из видов периодически наступающих запоев. Перед запоем появляются подавленно-раздраженное настроение, беспокойство, суетливость, физическое недомогание, бессонница, потеря аппетита, иногда головные боли, потливость и тремор. Трудоспособность снижается или утрачивается. Если приступ дипсомании развивается в исходной стадии хрон. алкоголизма, он начинается в связи с сильным влечением к алкоголю п длится 7 —14 дней. Больные пьют спиртное днем и ночью, испытывая неудержимое влечение к алкоголю и пытаясь небольшими порциями водки или вина избавиться от быстро появляющихся тяжелейших проявлений абстиненции (см.). К окончанию запоя выносли¬
814
вость к алкоголю падает, усиливаются слабость, атаксия, тремор, одышка, тахикардия, появляется почти полная бессонница. Аппетит отсутствует, по утрам возникает рвота. Влечение к алкоголю ослабевает или исчезает, не обнаруживаясь до следующего запоя. Если днпсоманический приступ возникает у психопатических личностей или при стертых формах циклотимии, эпилепсии, шизофрении, физические и психические проявления опьянения могут быть незначительными, несмотря на приемы больших доз алкоголя (до 1 л и более в сутки), а подавленное настроение остается. Окончание запоя обычно внезапное, сопровождается исчезновением потребности в алкоголе, иногда отвращением к нему. После запоя может возникнуть повышенное настроение, сопровождаемое неутомимой п продуктивной деятельностью.
Патогенез
и патологическая анатомия
В патогенезе алкогольного делирия большое значение имеет усиление всех обменных и нейро-вегетативных нарушений, свойственных хрон. алкоголизму. При делирии основную роль играют изменения в промежуточном мозге с нарушением нейро-вегетативной регуляции и функций гипофиза рно-надпочечниковой системы. Важнейшую роль в нарушении гомеостаза играет накопление в крови продуктов неполного сгорания алкоголя и последующее резкое прекращение приема спиртных напитков. Нейро-вегетативная диерегуляция усугубляется дефицитом витаминов Bj, В6, В1г, РР и фолиевой к-ты, нарушением функций печени. В результате в крови накапливаются кетокислоты, возникает ацидоз, повышается уровень билирубина, холестерина, падает концентрация ионов магния и калия, развивается вначале гипер-, затем гипоадренергия. Токсикоз и мозговая гипоксия вызывают повышенную проницаемость сосудистой стенки и отек мозга, к-рый в свой очередь усиливает вегетативную диерегуляцию. Развитие синдрома делирия связывают прежде всего с угнетением фазы парадоксального сна.
Патогенез остальных алкогольных психозов изучен недостаточно. При острых психозах изменения, видимо, близки к тем, к-рые имеются при делирии. В патогенезе затяжных, хрон. галлюцинозов и бреда ревности придается значение энцефалопатическим изменениям и сопутствующим заболеваниям.
Морф о л о г и ч е с к и е из м ен е и и я при алкогольном делирии, помимо характерных для алкоголизма, выражаются в усиленном кровенаполнении мозга, расширении капилляров, периваскулярном отеке,
815
различных видах дегенерации нервных клеток. Преобладают изменения в гипоталамусе, в области III желудочка, на дне IV желудочка, но без характерной для алкогольной энцефалопатии Райе — Вернике зональной отграниченности.
Диагноз
и дифференциальный диагноз
Алкогольный делирий отличается от неалкогольных делириозных состояний типичной психопатологической симптоматикой (сочетание страха с эйфорией, откликаемость, алкогольная тематика галлюцинаторных сцен) и характерными неврологическими признаками (тремор, атаксия, гиперрефлексия, мышечная гипотония, рефлексы орального автоматизма, гипергидроз). При тяжелом похмелье, в отличие от делирия, нет нарушений сознания с дезориентировкой, галлюцинации появляются лишь при закрывании глаз или в дремотном состоянии (гипногогические галлюцинации).
Острый алкогольный галлюциноз отличается от алкогольного делирия преобладанием слуховых галлюцинаций и бреда, сохранностью ориентировки.
Алкогольный бред преследования и ситуационный п а р а н о и д, возникающий у больного алкоголизмом в необычной или таящей в себе опасность обстановке,— тождественные состояния; их различие гл. обр. в условиях возникновения. Острый алкогольный паранопд, в отличие от острого алкогольного галлюциноза, протекает без обманов восприятия; если и возникают слуховые галлюцинации, они кратковременны, скудны и содержание их не совпадает с тематикой бреда.
Отличие затяжных и хрон. галлюцинозов при органических заболеваниях от алкогольных выражается в иной неврологической симптоматике, нехарактерном для алкоголизма типе снижения интеллекта, большем однообразии галлюцинаций.
Алкогольный бред ревности отграничивается от сходных паранойяльных состояний при прогредиентных заболеваниях на основании его конструктивной простоты, близости мотивов патологической ревности к обычной, наличия признаков алкогольной деградации.
Дифференцировать психозы, возникающие при сочетании шизофрении с алкоголизмом, с алкогольными психозами весьма затруднительно, т. к. алкоголизм сочетается с наиболее блогоприятно текущими формами шизофрении, при к-рых дефект не выражен. Все же в большинстве случаев удается выявить характерные для вяло текущей или приступообразной
81S
АЛКОГОЛЬНЫЕ ПСИХОЗЫ 273
шизофрении изменения мышления и эмоционально-волевой сферы, возникшие задолго до острого психоза. Кроме того, при острых алкогольных галлюцинозах и параноидах не возникает депрессивно-параноидная, кататоническая симптоматика и растерянность с истинными психическими автоматизмами (см. Кандинского — Клерамбо синдром). Депрессивно-параноидные и кататонические расстройства не наблюдаются при затяжных и хрон. алкогольных галлюцинозах п весьма характерны для шизофрении, сочетающейся с алкоголизмом.
Алкогольная эпилепсия отличается от эпилептической болезни наступлением припадков в похмелье, неврологическими признаками энцефалопатии, исчезновением судорожных пароксизмов при воздержании от алкоголя, отсутствием специфических изменений на электроэнцефалограмме.
Прогноз
Прогноз острых А. п. блогоприятен; при своевременном стационированнн они заканчиваются выздоровлением. Опасность для жизни представляет лишь тяжело протекающий делирий. Многократное и частое возникновение острых психозов, свидетельствуя об углублении энцефалопатии, сопровождается снижением интеллекта. При хронических и протрагированных галлюцинозах возможно наступление временной или постоянной нетрудоспособности.
Лечение
Лечение А. п. должно проводиться в стационаре. Терапевтическая тактика определяется формой психоза, его длительностью и тяжестью. При всех формах д е л и р и я, кроме тяжелых, эффективно назначение одного из следующих средств: сочетание0,5—0,7 г барбамила с 90 —100 мл 40% спирта, 50 —100 мг аминазина или тизерцина внутримышечно или внутривенно, 20—40 мг седуксена внутримышечно, 10 —15 мг галоперидола внутривенно, 250—500 мг хлорметиазола внутрь или внутривенно. Суточная дозировка каждого из средств определяется быстротой наступления сна, его длительностью и полнотой исчезновения симптоматики делирия по пробуждении. Дополнительно назначают сердечные средства (кордиамин, корглюкон), витамины В1; С, РР, В6, В12, фолиевую к-ту, внутримышечно 20 мл 25% раствора сульфата магния.
При тяжелых делир иях аминазин и тизерцин можно вводить только в стадии повышенного' артериального давления. Возбуждение устраняют барбамилом со спиртом, хлорметиазолом, элениумом, седуксеном, оксибутиратом натрия. На¬
817
ступление коллапса предотвращают назначением 60—120 мг предннзолона внутрь плн парентерально, внутривенно вводят 400 мл полиглюкнна с мезатоном или норадреналином. Отек мозга устраняют капельным вливанием 00 — 90 г мочевины внутривенно, к-рое немедленно прекращают, если оно вызывает ухудшение состояния. Обязательным является назначение больших доз витамина Bt — до 1000 —1500 мг в сутки, из к-рых 500—600 мг вводят внутривенно.
Длительность указанной терапии определяется быстротой наступления сна, исчезновения неврологической симптоматики и прояснения сознания.
Блогодаря современной терапии А. п. резко сократилась смертность при делириях. Введение в терапию седуксена, окенбутирата натрия, мочевины привело к сокращению длительности тяжелых делпрнев, исчезновению волнообразностн и длительной сонливости, критическому окончанию психоза.
При острых галлюцинозах и параноидах наиболее эффективно внутримышечное введение 50 — 150 мг аминазина или тизерцина, а также комбинация одного из этих препаратов, вводимых внутримышечно, с 5 —10 мг галоперндола или 20 — 40 мг трифтазнна. При затяжных галлюцинозах отсутствие эффекта от трифтазина (добОжг), этаперазина (до 80 —100 мг), галоперидола (до 30 мг) или триседила (до 10 мг) вынуждает начать ннсулинотерапию в сочетании с одним из указанных препаратов. Обострения при хрон. галлюцинозах купируются как острые галлюцинозы.
При бреде ревности наиболее эффективны ннсулинотерапия, трифтазнн (до 60 мг), галоперндол (15—25 мг), метеразип (до 150 мг).
Профилактика
Профилактика — борьба с алкоголизмом, профилактика и раннее лечение хрон. алкоголизма, проведение активной противоалкогольной терапии тем, кто однажды перенес психотическое состояние.
См. также Алкоголизм, Алкого.лизм хронический.
Значение алкогольных психозов в судебно-психиатрической практике
Судебно-психиатрическое значение А. п. весьма велико. По частоте и тяжести совершения общественно опасных деяний первое место занимают больные алкогольными бредовыми психозами. Социальная опасность таких больных определяется характерными для них бредовыми идеями преследования с аффектом страха и тревоги или бредовыми идеями ревности; развитие последних представляет наибольшую опасность.
818
Второе место занимают больные алкогольным делирием. Они опасны для окружающих их лиц и для себя особенно в инициальном периоде заболевания, в к-ром появляются интенсивные аффекты страха и тревоги, спутанность сознания.
Больные алкогольным галлюцинозом чаще всего совершают опасные деяния в случаях обострения н особенно при присоединении к вербальному галлюцинозу отдельных зрительных обманов и бредовых идей. Наличие делирия, галлюциноза или патологического опьянения исключает вменяемость.
Сумеречные расстройства сознания травматической этнологии, возникающие на фоне опьянения, также исключают вменяемость.
Лиц, совершивших общественно опасные действия в состоянии А. и. и признанных невменяемыми, с целью профилактики повторения психотических состояний следует направлять на принудительное лечение в психиатрические больницы. Лиц, у к-рых А. п. возник после правонарушения, следует направлять на лечение в психиатрические больницы; после выхода из болезненного состояния возвращают в распоряжение следственных органов или суда. Лиц, у к-рых А. п. принимают затяжное течение, освобождают от уголовной ответственности и направляют на принудительное лечение.
При экспертизе лиц, в прошлом перенесших А. п. и привлекаемых к ответственности по какому-либо правонарушению, следует учитывать их стремление к метасимуляции — сознательному целевому воспроизведению психотических симптомов, пережитых ими ранее.
Библиогр.: Банщиков В. М. и К ор о л е н к о Ц. П. Алкоголизм и алкогольные психозы. М., 1968, библиогр.; Банщиков В. М., Короленко Ц. П. и К о р о л е н к о Т. А. Интоксикационные психозы, с. 60, М., 1968, библиогр.; Гулямов М. Г. Синдром психического автоматизма, Душанбе, 1965, библиогр.; Жислин С. Г. Очерки клинической психиатрии, М., 1965, библиогр.; Патогенез и клиника алкогольных заболеваний, под ред. И. И. Лукомского, М., 1970; Bonhoeffer К. Die akuten Geisteskrankheiten der Gewohnheitstrinker, Jena, 1901, Bibliogr.; Boudin G. et Lauras A. Le delirium tremens, P., 1960; Kraepelin E. u. L a n g e J. Psychiatrie, Bd 2, Lpz., 1927.
Значение A.n. в судебно-психиатрической практике — Введенский И. Н. Проблема исключительных состояний в судебнопсихиатрической клинике, в кн.: Пробл. суд. психиат., под ред. Ц. М. Фейнберг, т. 6, с. 331, М., 1947; 3 а т у л о в с к и й М. И. О патологическом опьянении и его диагностике в судебно-психиатричеокой практике, в кн.: Вопр. суд.-психиат. экспертизы, под ред. А. Н. Бунеева и др., с. 104, М., 1955; Качаев А. К. Отграничение сложных форм простого алкогольного опьянения от патологического опьянения, в кн.: Пробл. суд. психиат., под ред. Г. В. Морозова, в. 18, с. 77, М., 1967; Рожнов В. Е. Алкоголизм и другие наркомании, в кн.: Суд. психиат., под ред. Г. В. Морозова, с. 277, М., 1965, библиогр.
А. Г. Гофман; А. К. Качаев (суд. психиат.).
819
