— 205 —
ленной в вскрытую трахею, несомненно доказал, что «алкоголь выходил из легких, а не изо рта собаки». Субботин вво-дилт> кроликам в желудок 29% раствор алкоголя и определял 5.35% последняго в выдыхаемом воздухе. Benedicenti 490) изучал вопрос о выделении алкоголя легкими путем опытов на кроликах и щенках. Автор старался по возможности устранить недостаток в условиях опыта и пользовался специально для этого изобретенным им аппаратом. В результате он пришел к выводу, что введенный в организм спирт частью выделяется неизмененным через легкия. Даже при усиленном дыхании в течение часа никогда не выделялось алкоголя больше 0,9—1,2% введенного количества. Понижевное атмосферное давление блогоприятствует выделению алкоголя легкими. Количество вводимого спирта оказывает незначительное влияние на его выделение. Последнее остается постоянным в течение нескольких часов (что совпадает с данными Nicloux о содержании алкоголя в крови) и затем быстро падает. Установленный бесспорно факт выделения алкоголя лёгкими не может, конечно, явиться безразличным по отношению к нормальному состоянию легочной ткани. Хотя большинство исследователей экспериментального алкоголизма до последняго времени почтц не останавливали своего внимания на изменениях легких, но * у некоторых авторов всетаки встречаются поверхностные, мимолетные указания на эти изменения. Кремянский из 4 экспериментируемых щенков у одного нашел левостороннюю эмпиэму и отек, у другого малокровие легкого. Rüge из (2 2 собак у 5 отметил отек в различных местах легочной ткани. Magnan у 2-х месячного щенка, получавшого алкоголь с перерывами в течение
5 м. 18 дней, определил изменения в легких сходными с таковыми же у ребенка, умершого от бронхопневмонии. Mairet et Combemale при 10-месячном хроническом алкоголизме собак находили у них гиперемии, экхимозы и отеки легких. О подобных же изменениях упоминает и Кульбин. Кирчев дал микроскопическую картину изменений в легком при остром и подостром отравлении кроликов алкоголем. В первом случае расширение и переполнение кровью сосудов, кровоизлияния в альвеолах и реже в бронхах, набухание и слущивание эпителия в слизистой бронховь. Во второмъ—теже явления, но выраженные в более слабой степени. Наиболее основательные, всесторонния и точные исследования анатомопатологических изменений в легких под влиянием алкоголя были произведены в последнее время доктором Лебензоном 491). Автор провел со всевозмояшыми предосторожностями опыты на 20 кроликах и одном котенке (месяц от рождения). Кроме того наблюдались и подвергались исследованиям два контрольных кролика. Прп остром (1 — 32 дней) отравлении
— 206 —
животные получали от ИО—25 к с. 40°-ой водки p. kilo, при подостром (52—180 дней)—от 6 — 10 к. с. р. Kilo, и при хро ническом (от ИО до 1 г. 12 дней)—от 6 до 20 к. с. p. kilo. Из 4-х кроликов, подвергавшихся хроническому отравлению в весе убыл к концу опыта лишь один, остальные же наоборот прибыли в весе. Наблюдалась прибыль в весе и у котенка, пробывшого под опытом 5 месяцев. Большинству животных водка вводилась в желудок с помощью Нелатоновского катетера Л* 18, двум кроликамъ—под кожу. В результате, при остром отравлнии легкия всегда были гиперемированы и на разрезе ил них выдавливалась пенистая жидкость с красноватым оттенком. Под микроскопом: росширение и переполнение кровью сосудовъ», кровоизлияние в некоторых альвеолах, набухание и слуицивание эпителия как в них, так и в бронхах. При подостром отравлении явления слущивания и гиперемии более распространены и кроме того в альвеолах и бронхах встречаются набухшия клетки эпителия, лишенные ядер. В хронических случаях кроме описанных явлений наблюдался некроз эпителиальных клеток и постепенное утолщение стенок артериальных сосудов на счет соединительнотканных элементов intimae с уменьшением просвета до полного его уничтожения. Разростание элементов соединительной ткани в окружности альвеол давало в результате уменьшение их просвета. Наконец, наряду с гиперемией сосудов, слущиванием и некрозом клеток встречались фокусы с таким большим скоплением этих клеток, что получалась картина пневмонии. В участках легкого, подвергшихся эмфиземе, эластическия волокна прерываются, концы таких, как бы разорванных волокон, утолщены и расщеплены по длине. Описанные явления были выражены слабее в случае, когда животное исследовалось спустя значительное время после введения алкоголя.
Такая разница была константирована у двух кроликов, получивших одинаково по 27 вливаний, но один из них был вскрыт черезтз 3 недели по последнем вливании, другой через сутки. На основании своих исследований Лебензон приходит к выводу, что алкоголь, введенный каким бы то ни было путем в организм, тотчас проникает в кровеносную систему легкого и вызываем пораньше кровеносных сосудов с расширением их. Застой крови, как результат этого расширения, особенно блогоприятствует выходу лекйоцитов и скоплению их в стенках бронхов и альвеол. Раздражение последних спиртными парами ведет к набухлости пристеночного эпителия, слу-щиванию его и заполнению просвета бронхиол и альвеол. Привычное употребление водки вызывает либо преимущественное поражение сосудов, либо альвеол. Разростание эндотелия сосудов, размножение элементов соединительной ткани intimae и отчасти