— 97 —
Такое перерождение распределялось более равномерно при введении алкоголя в желудок. От больших доз наблюдалось образование некротических фокусов с демаркационной линией вокруг. Здесь встречались гигантския клетки и соединительноткан-ные элементы, образующие впоследствии рубцовую ткань. При введении больших доз алкоголя в желудок все эти явления наблюдались у кроликов, нов менее резкой форме. Таковые явления автор приравнивает к мелкоочоговому циррозу печени. На основании столь резких изменений печени Афанасьев допускает особое, избирательное, предпочтительное влияние алкоголя на нее. Алкогольный цирроз печени, по его мнению, есть последовательное явление, вызванное дегенеративными и некротическимм изменениямя печеночной паренхимы. В этом отношении он согласен с взглядами проф. Аккермана 261)^ проф. ГИодвысоцкого 262 ), P. Hartunga 263)и др,.которые в смерти или ослаблении жизнедеятельности печеночных клеток видят первичное явление; а затем измененные клетки, как раздражающие факторы обусловливают образование гигантских клеток и далее соединительной ткани. Kahl den 264), изучал действие алкоголя на печень и почки на кроликах, собаках, курах, утках, голубях. Алкоголь—в 32%-ом растворе, через зонд, на тощий желудок; дозы разовые и p. kilo не приводятся. Животные в весе в течение опыта не падали. Во всяком случае дозы были большия; животным давался отдых от отравления. Один щенокгь 6-ти недель был под опытом 35 дней. Вес его—2,3 kilo. Количество выпитого спирта за все время— 425 grm. Некоторые собаки получали алкоголь от 1—8 месяцев. Большая часть животных убивалась. В печени наблюдалась сильная гиперемия, особенно капилляров. Жировое перерождение печеночных и звездчатых клеток. В эндотелии капилляров оно констатировано в слабой степени только у одного животного. Ядра клеток сохранены. На поверхности печени—ряд желтоватых, разбросанных окрашивании, разрез серовато желтого цвета. Kalhden, считая изменения в печени малозначительными В7> сравнении с дозами алкоголя, предполагает, что печеночные клетки животных сильнее противустоят вредному действию последняго, чем клетки печени человека. Laffite 265),, давал разведенный 95°-ый алкоголь кроликам от 5—25 к. с. p. die. Вес кроликов не указант>. Продолжительность опыта от 7—9 месяцев. Животные хорошо переносили алкоголь и падали в весе только в самом конце опыта. В результате, печень увеличена, полиокровна, гладка, не уплотнена. Преобладают клеточные изменения—атрофические процессы и некроз клеток, сдавливаемых расширенными капиллярами и кровеизлияниями в соединительной ткани. Последняя иногда представляет легкие симптомы раздражения. Автор помимо алкоголя в образовании цирроза
— 98 —
придает значение и желудочно-кипиечным расстройствам. Особенную ценность имеют исследования Кульбина блогодаря тщательно и точно поставленным опытам и контролю. Доза (2,2— 2,79 к. с. p. kilo) в виде смеси, соответствующей составу продажной водки сплошь и рядом практикуется в общежитии. При-хроническом (до года) отравлении наблюдались следующия изменения. Печень издавала особенно резкий запах сивушного масла (как желудок и мозг). Она полнокровна, плотнее нормы, особенно у входа ч. portae, хрустит при разрезе. Под микроскопомъ— резкая гиперемия капилляров, по местам с разрывами их. В печеночных клеткахъ—мутное набухание, зернистость, сетчатое разрежение, вакуоль^ пигментация, жировая инфильтрация и перерождение. Иногда эти изменения захватывают только часть клетки. Жировая инфильтрация и перерождение выражены сильнее на периферии, около разветвлений у. portae. Ядра изменяются позже—некоторые слабее окрашены, иные совершенно не окрашиваются. Многия клетки подверглись простой атрофии. Жировое перерождение отмечается и в КпрГГег’овых клетках. В местах схождения долекъ—сильная инфильтрация соединительноткан-ными элементами и начинающееся развитие волокон соединительной ткани. Инфильтрат плотно прилегает к стенкам разветвлений ѵ. portae, Здесь —набухание и отслойка эндотелия. Соединительная ткань, развившись на углах дольки, дает отростки, встречающиеся с подобными же от соседней дольки; эти отростки дугооб-разно соединяются, охватив часть дольки. Получается картина монолобулярного интерстициального гепатита. Инфильтрат замечается и у стенок желчных ходов, но он слабее выражен. Около ветвей v. hepaticae паренхиматозные изменения слабее, а развития соединительной ткани совсем нет. Измененная, разрушающаяся печеночная клетка является центром, вокруг которого происходит новообразование соединительной ткани. Средния дозы чистого этилового алкоголя при продолжительном введении давали менее резкия изменения. У месячного щенка, получавшого большия дозы спирта (4,6 p. kilo) с сивушным маслом (0,3 р kilo) в течение месяца найдены сильно выраженная гиперемия с экхи-мозами и резкия паренхиматозные изменения, особенно сильное жировое перерождение. Новообразования соединительной тканн не €ыло. Все изменения развились до maximumca в перефирических частях долек. Mertens 266) подвергал кроликов влиянию паров алкоголя (он испарялся, падая каплями в клетку). Одни животные умирали через несколько месяцев, другие жили больше года. У всех констатированы дегенеративные изменения клеток и развитие соединительной ткани, начинающееся в области ѵ. portae. Автор считает изменение печеночных, клеток пролиферацию в желчных .ходах и развитие соединительной ткани заявления,