— 95 —
одного очень молодого щенка последнее захватывало целые дольки. Z. Pupier 257) изучал на цыплятах и молодых кроликах действие продолжительного употребления абсента, красного и белого вина и алкоголя. Он получил изменения аналогичные, по -его мнению, наблюдаемым у человека. Под опытом было 17 молодых кур и 7 кроликов. Данные анатомопатологического исследования приведены только для 3 цыплят, бывших ИО мес. под опытом и кролика—52 дня. У цыпленка от абсента печень плотна, реяистеитна, уменьшена в объеме, с многочисленными беловатыми втяжениями на поверхности. Под микроскопом: резкое расширение и переполнение сосудов, сдавление и сильное жировое перерождение клеток печени, У цыпленка, получавшого красное вино: печень светложелтого цвета, мягка, тестовата, на лезвии скалпеля оставляет жирный след. Под микроскопом: набухание, зернистое и жировое перерождение клеток. Печень цыпленка, получавшого белое вино представлялось сморщенной, уменьшенной в объеме, с чрезвычайным расширением сосудов (в 3—4 раза больше нормы) и дегенеративными изменениями печеночных клеток. У кролика, получавшого алкоголь констатировано изменение печеночных клеток, увеличение соеди-нительнотканных ядер вокруг желчных протоков. Позднее Z. Pupier 258) опубликовал более подробно результаты своих исследований. Целью их было изучить болезненные изменения в печени цыплят и молодых кроликов, вызванные продолжительным употреблением умеренных доз спиртных напитков. Давалось 20 к. с. вина с 10% содержанием алкоголя. У кроликов — maximum 2,3 grm. алкоголя p. kilo. Один цыпленок под опытом 1 г. 7 м. Другие животные—по нескольку месяцев. В общем автор приходит к заключению, что продолжительное употребление спиртных напитков вызывает: расширение и переполнение сосудов печени, жировую инфильтрацию и дегенеративные изменения печеночных клеток, явления паренхиматозного и интерстициального гепатита. Strauss et Blocq (1. с.) вводили кроликам с отдыхом в среднем 7,0 p. kilo смеси этилового и амилового спирта. Большинство животных погибло на 1-й месяце, 3—на третьем, четвертом месяце, один убит через 7 м. и один черезт> год. Наблюдаемые авторами изменения в печени приравнивались начинающемуся аннулярному, однодольчатому циррозу Charcot. Наибольшая мелкоклеточная инфильтрация—в местах схождения долек и распространения мельчайших ветвей ѵ. portae, а. hepaticae и желчных ходов. Изменения, по авторам, обязаны непосредственному влиянию алкоголя и потому резче всего выражены по периферии долек. Ссылаясь на данпые вскрытий полученных Hanot и Droschi-еИсГом, Strauss et Blocq считают себя вправе
— 96 —
полученные изменения отнести к аналогичным таковым же* при начальных стадиях цирроза у человека. Ярошевский 260} давал 42° алкоголь щенкам 26 дней от роду. Доза от <3jjj— 3. 3 p. die. Вес щенковъ—около 1% kilo. Под опытомъ—6 дней. Изменения в печени: печеночные клетки сморщены, наполнены мелкими и крупными зернышками, мало изменяющимися от-эфира и СНсЬ. Местами—матовые, набухшия, без зернистости клетки, слабо окрашивающия эозином. Афанасьев (1. с.) изучал изменения печени у собак и кроликов, получавших 1,5 —
3,5 к. с. алкоголя p. kilo в течение 3%—8% м. К этиловому прибавлялся амиловый спирт в количестве %---50%. Кроме того. желая выяснить непосредственное действие алкоголя на печеночную ткань, он вводил 48% подогретый раствор его прямо в ткань печени через одну из ветвей ѵ. portae после предварительной ляпоротомии. Под этимгь опытом были щенята от 3—8 месяцев, кролики и морския свинки. Одни животные убивались через 7—9 часов после операции, другие—через 3—8 суток: щенок один был убит через 4 месяца. Дозы малые и большия; от 1- -2 к. с. и от 2%—5 к. с. p. kilo. Изменения печени,, наблюдавшиеся в первой категории, при введении алкоголя в желудок состояли в следующем. Печень полнокровна. Отложение жира главным образом в Sternzellen. Зернышки жира—и в протоплазме эндотелия печеночных капилляров.
Жировая инфильтрация и перерождение в печеночных клетках преимущественно по периферии долек, по направлению разветвлении у. portae. Резко выраженный (особенно при хроническом отравлении) застой лимфы в печени. У двухмесячного щенка, бывшого под опытом 8 м. 4 д. и получавшого только этиловый алкоголь этот общий застой был так выражен, что околососудистые пространства вокруг печеночных капилляров походили на периваскулярные пространства мозговых сосудов. У кроликов наблюдалось скопление круглых элементов вокруг желчных протоков, подобно инфильтрации, описанной Straüss et Blocq. Все эти явления носят характер законности: степень поражения нарожает с увеличением продолжительности отравления. Прибавление амилового алкоголя усиливает изменения количественно, но по существу они одни и теже. Наблюдаемые у кроликов мелкие фокусы омертвения печеночной ткани с воспалительной реакцией вокругъ—у собак при введении алкоголя в желудок не отмечаются. Жировая инфильтрация и перерождение в печени могут быстро выправляться и исчезать по прекращении введения алкоголя.
Во второй категории опытовиэ, при введении малых доз прямо в печень получалось гнездное, паренхиматозно-жировое перерождение клеток от непосредственного действия алкоголя на них.