- 116 —
Бей нар 317) изучал на собаках изменения мозгового крове-обращения от алкоголя. Последний вводился в вену или в желудок. В вену—раствор по большей части 25% -ый, но иногда 10% -ый в смеси с пыточным раствором; доза—2,0 р. kilor иногда 1,0 и 0,5 p. kilo.
Раствор, вводимый в желудок, соответствовал по крепости водке и давался, начиная с */* grm. p. kilo до 2 и даже 6 grm. Постановка опытовъ—чрезвычайно тщательная и безупречная. В результате, при дозе 2,0 p. kilo в вену наблюдалась первоначальная кратковременная гиперемия мозга с ускорением течения-крови по а. carotis, затем анэмия и венозный застой с замедлением течения и, наконец, длительная гиперемия с замедленным течением по сонной артерии. Последнюю автор ставит в связь с параличом или парэзом сосудодвигателей мозга. Первоначальная гиперемия совпадает с кратковременным повышением кровяного давления. Малые дозы (0,5 p. kilo) вызывают такия же, но слабее выраженные изменения. При вливании в вену малой дозы период возбуждения у собаки слабо выражен и быстро сменяется угнетением; большая доза вызывает быстро сильное и долго продолжающееся угнетение (в чувствительной и двигательной сферах) даже до конца следующого дня. Автор указывает на угнетающее спшюмозговой аппарат действие алкоголя. При введении малых доз (о,25 p. kilo) в желудок изменения ^согового кровеобращения весьма незначительны — слабая гиперемия, затем слабая анэмия. При больших дозахъ—продолжительная гиперемия, сменяющаяся анемией. Бейнар упоминает о Cl. Bernards, Neumann’е, Danillo—находивших первоначальную гиперемию мозга от алкоголя, и Mendel^, 318) наблюдавшем от алкоголя повышение внутричерепной температуры и также гиперемию. Жуковский 319) произвел 15 опытов на собаках для изучения влияния алкоголя на возбудимость мозговой коры Опыты проведены со всевозможными предосторожностями. Контроль—с введением воды, равной по количеству с раствором алкоголя. Для предотвращения свертывания крови вводился пьявочный раствор. Алкоголь в желудок вводился зондом, в кровь—через v. femoralis. Дозы малыя—0,25, 0,5 и 1,0 p. kilo; средния—2,0 —3,0 p. kilo и большия—5,0—6,0-p. kilo. В кровь вводилось maximum 3,0 p. kilo. Для исключения суммирования эффекта в некоторых опытах алкоголь вводился только один раз. Раздражение производилось током от аппарата Дюбуа-Реймонда. В результате, введение малых доз в желудок вызывало через 5—ИО—15 мин. крайне незначительное (2—3 с. расстояния катушек) повышение возбудимости и притом только в некоторых опытах. При введении в кровь—эффект быстрее, резче и продолжительнее, но также только в некото-
— 117^-
рых опытах. Большую роль играла индувидѵальность животного. При средних дозах (2,0 и иногда даже 1,0 p. kilo) наступало всегда понижение возбудимости мозговой коры. При вливании в ■кровь—тот же эффект при меньших дозах. При больших дозахъ—сразу резко выраженное понижение возбудимости, продолжающееся до следующого дня. Спинной мозг сохранял значительную возбудимость, когда в мозговой коре она падала уже до нуля. Автор заключает, что алкоголь действует главным образом на головной мозг, изменяя возбудимость коры и белого вещества, сообразно с величиной дозы и индивидуальностью животного. Возбуждающее действие наступает только при малых дозах; оно кратковременно, не постоянно. При средних и больших дозах угнетение появляется без предварительного возбуждения и отличается постоянством. Сопоставляя наблюдавшийся Бейнаром факт гиперемии мозга с падением возбудимости при тех же дозах без предварительного ея повышения, Жу-ковский приходит к выводу, что «нет полной зависимости между состоянием возбудимости и кровообращением в мозгу». Изменения возбудимости мозговой коры под влиянием алкоголя зависят, весьма возможно, от непосредственного воздействия его на нервную клетку. Nissl 320) изучал изменения в нервных клетках, наступающия под влиянием 11 ядов: мышьяка, стрихнина, вератрина, морфия, алкоголя и др. Результаты, полученные им, имеют большую ценность вследствие улучшенного метода исследования. За критерий для сравнения принимался «Nervenzellen äquivalent»—-микроскопическая картина нервных клеток убитого известным образом здорового животного. Отравление—подострое-максимальное: животное ежедневно получало возможно большую дозу при которой оно не погибало непосредственно. Опыт оканчивался со смертью животного. Обыкновенно время опыта длилось от 3—4 недель. В клетках мозговой коры кролика наблюдались чрезвычайно резкия изменения от алкоголя. На всем поле зрения под микроскопомъ—ни одной клетки, сохранившей, хотя приблизительно нормальный вид. Поражены и тело, и ядро клетки. Вместо рисунка здоровых клетокъ—кругловатые, бледно-окрашенные тени, клеточная натура которых признается только блогодаря находящемуся внутри их намеку на бывшее прежде ядро; последнее—меньше, угловатой формы, не окрашивается; яд-рышек нельзя узнать даже в лучше сохранившихся клетках. Сетевидная структура здесь выражена еще яснее, петли .шире. Прежде всего погибает, по мнению Nissl’H, интенсивно окрашивающееся вещество клетки, затем бледноокрашивающееся и, наконец, ядро. Отростков уже нет нигде. Изменение клеточного тела сопровождается легким набуханием. В клетках перед-дих рогов спинного мозга констатируется растворение (Auflö-