- 113 —
особенно идеями страха, галлюцинации различных органов чувств; далее, ослабление интеллекта и мышечные расстройства атактического и паралитического характера. При вскрытии—гиперемия сосудов в центрах головного мозга и явления разлитой) менингоэнцефалита.
Ярошевский у щенков 26 дневная) возраста, получавших 42% алкоголь в течение 6 дней, в количестве от 3 драхм до полъунца, нашел: гиперемию и экстравазаты в головном мозгу и его оболочках, расширение периваскулярных пространств, выселение лейкоцитов в них, зернистость протоплазмы клеток, зазубренное^ и сморщенном ядер, которые почти или совсем не окрашивались кармином. Чиж 314), отравляя собак алкоголем maximum до 7 месяцев, констатировал кровоизлияния durae matris, экхимозы в мозгу, особенно сером веществе спинного мозга, плазматический выпот, вакуолизацию и разрушение нервных клеток. Сивушное масло отличается, по его исследованиям, только количественно в своем действии на нервную систему; оно в 6 — 8 раз сильнее этилового спирта. Афа-насьев 315) экспериментировал с кроликами, крысами, морскими свинками и собаками. Из 12 собак девять были щенки. Доза алкоголя в среднем от 11А—3% к. с. p. kilo. Амиловый спирт прибавлялся от Ѵг — 50%. Смесь разбавлялась по полам водой и вводилась 2 — 4 часа спустя после еды. Начиналось введение алкоголя с малых доз (*А к. с.), которые постепенно увеличивались. При ослаблении животного — перерывы, даже на недели. Соблюдалось, чтобы опьянение не было слишком сильно и продолжительно. В общем растущия молодые животные увеличивались в весе. Некоторые из животных были убиты, некоторые умирали сами от отравления, но при отсутствии явлений истощения или упадка питания. 6 собак под опытом от 7— 30 дней, 6—от 31А до 81А месяцев. Клиническия явления — сходные с описанными у Mairet et Combemale’fl и др. авторов. .При вскрытии—застой лимфы, отек мозговой ткани, скопление се-розной жидкости в полостях боковых желудочков. Исходи из того, 'тто при опьянении поражаются преимущественно психические чувствительные ии двигательные центры, автор исследовал области обеих центральных извилин мозга. Разница патологических изменений зависит от продолжительности опыта, количества и качества введенного алкоголя; по существу же изменения сходны. Гиперемия мозговых оболочекъ—постоянное явление; иногда сращение durae matris с костями или мозгом; риа mater мутна и утолщена особенно по направлению сосудов. В оболочках, преимущественно мягкой, инфильтрация жиром: в соедини-тельно - тканных клетках, белых шариках, адвентиицип сосудов, эндотелш их. Стенки мозговых сосудов также содержат
— 114 —
жир. Периваскулярные пространства сильно расширены, переполнены лимфой, здесь также свободные жировые зернышки. В нервных клетках мозговой коры—зернистопаренхиматозные изменения и жировое перерождение. Изменены, главным образом, пирамидальные клетки всех величин, гораздо менее—клетки со «светлой протоплазмой.»
Наблюдались всевозможные переходы от совершенно или почти здоровых клеток до совершено разрушенных и погибших. Вакуолизация чаще по периферии. При не сильном и кратковременном отравлении жировые зернышки—только по периферии клеток; при продолжительном же отравлении и резких прижизненных мозговых явленияхъ—чрезвычайно резкия изменения, особенно в пирамидальных клетках: протоплазма их мутновата, однообразна, восковидна и вся пронизана мельчайшими черными зернышками жира. Автор обращает особое внимание на то, что по прекращении введения алкоголя жировая инфильтрация может совсем или почти исчезнуть, а перерождение выражаться в более слабой степени. Это резче заметно на печени, в мозгу же изменения носят более стационарный, стойкий характер. Все описанные изменения Афанасьев относит на снет непосредственного химического влияния алкоголя на протоплазму клеток и кроме того на кровь. Якимов 316) подвергал острому и хроническому отравлению 20 собак; пять из них — щенки. Алкоголь в 50% растворе, через зонд, на тощак, начиная с 1 к. с. p. kilo и повышая до 6—8 k. с. p. kilo. Один щенок погиб через 4 мес., другой—через 6, третий—через 7% мес. Веселость и подвижность щенят быстро исчезала. После двух месяцев они теряли аппетит, падали в весе, становились вялыми, скучными, плохо откликались на зов; походка у них изменялась, чувствительность повышалась, холод переносили плохо, мышечная слабость, парез задних конечностей. Вес щенят при смерти был всетаки выше первоначального на 1А — 1 kilo. При вскрытии хронически отравляемых животных в нервах, корешках, межпозвоночных ганглиях и белом веществе мозга изменений не найдено.
В сером веществе спинного мозга — гиперемия -сосудэв, иногда пропитывание ткани магматическим эксудатом. Вакуоли-зация нервных клеток, преимущественно по периферии их, протоплазма мутна, однообразна, матовой цвета; ядра и ядрышки утратили отчетливость. Изменения—резче в передних рогах и особенно в поясничном утолщении.
В ядрах черепных нервов и в клетках ш. oblongatae и Варолиева мозга изменения слабее выражены. В сером веществе головного моста они выражены также слабо. Расширение сосудов и переполнение их кровью наблюдалось и в сером веществе cerebri.